文献类型：期刊文章

作　　者：贺云[1] 陈艺生[2] 任岚[1] 尹一杰[1] 胡桂玲[1] 吴云丽[1]

HE Yun;CHEN Yisheng;REN Lan;YIN Yijie;HU Guiling;WU Yunli(Key Laboratory of Gastrointestinal Cancer(Fujian Medical University),Ministry of Education,Fujian Key Laboratory of Tumor Microbiology,School of Basic Medical Sciences,Fujian Medical University,Fuzhou 350122,China;Center for Experimental Research in Clinical Medicine,Fujian Provincial Hospital,Fuzhou 350001)

机构地区：[1]福建医科大学基础医学院,消化道恶性肿瘤教育部重点实验室,福建省肿瘤微生物学重点实验室,福州350122 [2]福建省立医院临床医学实验研究中心,福州350001

出　　处：《中国实验动物学报》

基　　金：福建省中青年教师教育科研项目(JT180165);福建医科大学启航基金项目(2018QH1006);福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划(2018B027)。

年　　份：2021

卷　　号：29

期　　号：6

起止页码：816-822

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的蓝藻水华引起的微囊藻毒素污染是世界性关注话题之一,微囊藻毒素LR(MC-LR)具有强特异性肝毒性,但其引起肝损伤的确切机制尚未完全阐明。为解决这一问题,本研究从细胞分子层面探讨MC-LR造成肝细胞线粒体功能改变的分子机制。方法提取小鼠原代肝细胞,加入梯度剂量的MC-LR(2.5~10 nmol/L)作用48 h,以未加毒素处理组为对照,检测MC-LR对线粒体功能的影响(包括ATP水平和线粒体膜电位检测),DNA损伤(包括彗星试验和8-OHdG水平检测),并分析p53抑制剂pft-α作用下线粒体功能损伤情况。结果 MC-LR造成肝细胞线粒体功能障碍,DNA损伤且p53蛋白表达水平上调;p53特异性抑制剂pft-α减轻MC-LR造成的线粒体损伤。结论在本试验条件下,MC-LR造成小鼠肝细胞线粒体功能异常的机制与其造成DNA损伤诱导p53上调有关。

关 键 词：微囊藻毒素-LR 原代肝细胞 线粒体功能 DNA损伤 P53

分 类 号：Q95-33]