文献类型：期刊文章

作　　者：郭静[1] 尚海[2] 马丽炎[2] 高源[2] 李陵宇[2] 邹忠梅[2] 宛蕾[1]

GUO Jing;SHANG Hai;MA Li-yan;GAO Yuan;LI Ling-yu;ZOU Zhong-mei;WAN Lei(Basic Medical Sciences, Guizhou Medical University, Guizhou 550025, China;Institute of Medicinal Plant Development, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100193, China)

机构地区：[1]贵州医科大学基础医学院,贵阳贵州550025 [2]中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所,北京100193

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家重大新药创新科技专项(No 2019ZX09735002);中国医学科学院医学科学创新基金(CIFMS,2016-I2M-3-015)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：12

起止页码：1700-1708

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的以RAW264.7细胞为研究对象,采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞建立体外炎症模型,探究芦荟大黄素衍生物AE-YJ的抗炎活性及作用机制。方法MTT法测定RAW264.7细胞活力;Griess法检测RAW264.7细胞的NO释放量;ELISA法检测RAW264.7细胞培养上清液中PGE2、TNF-α、IL-6和IL-1β含量;RT-PCR检查IL-6、IL-1β和COX-2的mRNA表达;Western blot法检测RAW264.7细胞中iNOS、COX-2、IκBα、p65、Akt、ERK、JNK和p38的蛋白表达;免疫荧光法检查p65蛋白的核易位情况。结果相同等剂量下,AE-YJ显示出比AE更强的抗炎活性;AE-YJ减少炎症介质(NO、PGE2、TNF-α、IL-6 IL-1β)的产生,降低iNOS和COX-2的蛋白表达,发挥抗炎活性。AE-YJ减少Akt的磷酸化,降低IκBα降解和p65核易位,阻碍NF-κB的活化;此外,AE-YJ还降低MAPK途径中ERK、JNK、p38的磷酸化。结论AE-YJ的抗炎活性优于AE,其作用机制可能是通过抑制PI3K-Akt/NF-κB和MAPK/NF-κB途径减少LPS诱导的RAW264.7细胞中炎症介质的产生。

关 键 词：芦荟大黄素衍生物  RAW264.7 炎症  PI3K-AKT NF-ΚB MAPK  

分 类 号：R-332] R284.1