文献类型：期刊文章

作　　者：杨月[1] 张琨[2] 高静[3] 沈丽君[1] 方合志[1] 董杰影[1]

YANG Yue;ZHANG Kun;GAO Jing;SHEN Lijun;FANG Hezhi;DONG Jieying(Key Laboratory of Laboratory Medicine Designated by the Chinese Ministry of Education,College of Laboratory Medicine and Life Sciences,Wenzhou Medical University,Wenzhou 325035,China;Department of Clinical Laboratory,Xi'an Daxing Hospital,Xi'an 710016,China;General Office of Beijing Haidian Health School,Beijing 100192,China)

机构地区：[1]温州医科大学检验医学院、生命科学学院,检验医学教育部重点实验室,温州325035 [2]西安大兴医院检验科,西安710016 [3]北京市海淀区卫生学校综合办公室,北京100192

出　　处：《中国细胞生物学学报》

基　　金：温州市公益性科技计划项目(批准号:Y20170029)资助的课题。

年　　份：2021

卷　　号：43

期　　号：10

起止页码：1933-1943

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：RAS相关蛋白1(RAS-associated protein 1,RAP1)是属于RAS家族的一种小分子G蛋白,被报道与多种癌症有关。然而,RAP1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用及机制尚不清楚。TCGA和GTEx联合分析显示,HCC组织中RAP1A和RAP1B的mRNA水平显著高于正常肝组织。免疫组织化学技术和蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)分析均证实,HCC患者癌组织中的RAP1蛋白水平高于其癌旁正常组织。体外研究表明,与对照细胞相比,下调RAP1表达可以减弱HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。从机制上说,下调RAP1表达可以促进线粒体氧化磷酸化,抑制糖酵解,并激活p38 MAPK通路,而抑制p38 MAPK通路可以抑制HCC线粒体功能,提示RAP1可以通过抑制p38 MAPK通路促使细胞代谢从氧化磷酸化转为糖酵解,从而促进HCC进程。尽管还需要进一步的研究来阐明RAP1是如何调节p38 MAPK通路及其下游能量代谢重编程的,但该研究结果为HCC的治疗提供了新的潜在靶点。

关 键 词：RAS相关蛋白1  肝细胞癌 线粒体功能 p38 MAPK  

分 类 号：R735.7]