文献类型：期刊文章

作　　者：赵冬婷[1] 彭文仪[1] 薛盼盼[1] 姜小军[1] 陈舒婷[1] 高慧倩[2] 封少龙[2,3]

ZHAO Dongting;PENG Wenyi;XUE Panpan;JIANG Xiaojun;CHEN Shuting;GAO Huiqian;FENG Shaolong(School of Public Health of University of South China&Hengyang Key Laboratory of New Technology for Inspection and Quarantine of Health Hazard Factors,Hengyang,Hunan 421001,China;Institute of Preventive Medicine,School of Pub-lic Health,Guilin Medical University,Guilin,Guangxi 541199,China;Guangzhou Institute of Geochemistry,Chinese Academy of Sciences&State Key Laboratory of Organic Geochemistry&Guangdong Key Laboratory of Environmental Re-sources Utilization and Protection,Guangzhou,Guangdong 510640,China)

机构地区：[1]南华大学公共卫生学院,衡阳市健康危害因子检验检疫新技术研究重点实验室,湖南省衡阳市421001 [2]桂林医学院公共卫生学院预防医学研究所,广西桂林市541199 [3]中国科学院广州地球化学研究所有机地球化学国家重点实验室,广东省环境资源利用与保护重点实验室,广东省广州市510640

出　　处：《中国动脉硬化杂志》

基　　金：国家自然科学基金(41877390);有机地球化学国家重点实验室开放基金(SKLOG-202010);湖南省自然科学基金(2019JJ40241);广东省科技项目(2017B030314057)。

年　　份：2021

卷　　号：29

期　　号：11

起止页码：934-940

语　　种：中文

收录情况：CAS、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究苯并(a)芘(BaP)影响人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬的机制。方法HUVEC经BaP(2.5、5、10μmol/L)处理24 h后,分别采用间接免疫荧光法、Western blot、吖啶橙染色和单丹磺酰尸胺染色等技术方法,检测自噬体及其内容物降解、目标蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬接头蛋白p62、Beclin-1、自噬相关蛋白5(Atg5)、Atg7、Atg12、组织蛋白酶B(CTSB)、组织蛋白酶D(CTSD)、突触融合蛋白17(STX17)、溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)表达、溶酶体数量与功能,及相关上游关键调控蛋白丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、转录因子EB(TFEB)磷酸化水平。结果BaP暴露组HUVEC内,检测结果显示:(1)LC3 puncta水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率增加,自噬起始关键蛋白(Beclin-1、Atg5、Atg7、Atg12)表达升高,Akt蛋白磷酸化则明显降低;(2)p62 puncta和p62蛋白水平明显升高;(3)溶酶体数量增加,并伴随着溶酶体特征性水解酶(CTSB、CTSD)表达升高,相应地ERK、TFEB磷酸化水平增加;(4)调控自噬体与溶酶体融合的关键蛋白STX17与LAMP2降低。结论BaP通过降低STX17与LAMP2表达水平,阻抑了HUVEC正常的自噬流。

关 键 词：苯并(A)芘 突触融合蛋白17  溶酶体关联膜蛋白2  人脐静脉内皮细胞 自噬 心血管疾病

分 类 号：R54]