文献类型：期刊文章

作　　者：赵静[1] 张丽英[1] 康红霞[1]

ZHAO Jing;ZHANG Li-ying;KANG Hong-xia(Shijiazhuang Eighth Hospital,Shijiazhuang Hebei 050000,China)

机构地区：[1]石家庄市第八医院,河北石家庄050000

出　　处：《中医药导报》

基　　金：河北省中医药管理局科研计划(2019025)。

年　　份：2021

卷　　号：27

期　　号：9

起止页码：41-46

语　　种：中文

收录情况：ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:观察黄芪甲苷对高糖刺激的小鼠肾小球系膜细胞(SV40)核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化通路的抑制作用,并基于线粒体自噬途径探究其作用机制。方法:小鼠SV40细胞分别在含有0~80μmol/L黄芪甲苷的DMEM培养基中体外培养48 h,通过细胞活力测试筛选出适宜的黄芪甲苷浓度进行后续实验。实验分为正常对照组(葡萄糖5.6 mmol/L)、高糖组(葡萄糖30 mmol/L)、黄芪甲苷低剂量组(葡萄糖30 mmol/L+黄芪甲苷10μmol/L)、黄芪甲苷中剂量组(葡萄糖30 mmol/L+黄芪甲苷20μmol/L)、黄芪甲苷高剂量组(葡萄糖30 mmol/L+黄芪甲苷40μmol/L),观察黄芪甲苷对小鼠SV40细胞的影响。结果:CCK-8检测结果提示黄芪甲苷浓度达到80μmol/L时小鼠SV40细胞活力明显下降,故本次研究分别选用10、20、40μmol/L作为低、中、高剂量黄芪甲苷进行后续实验。与正常对照组比较,高糖会降低小鼠SV40细胞活力并促进细胞凋亡,并可增加活性氧(ROS)与炎症因子水平,扩大炎症与氧化应激反应,LC3、Beclin1表达水平明显下调,自噬受到抑制。与高糖组比较,黄芪甲苷中、高剂量组细胞凋亡、炎症因子、ROS水平和NLRP3、Caspase-1表达水平均降低(P<0.05或P<0.01),细胞活力、LC3、Beclin-1表达水平均升高(P<0.05或P<0.01)。透射电镜观察发现高糖会减少自噬体产生,黄芪甲苷组自噬体的数目明显多于高糖组。结论:高糖可导致小鼠SV40细胞处于微炎症状态,扩大氧化应激反应并激活NLRP3炎症小体,黄芪甲苷可以抑制NLRP3表达,并提高线粒体自噬,起到减缓DN疾病进展的作用。

关 键 词：糖尿病肾病 黄芪甲苷 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体  线粒体自噬  微炎症 氧化应激  肾小球系膜细胞 小鼠  

分 类 号：R285.5[中药学类]