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糖尿病因素取消大鼠缺血后处理心肌保护效应的线粒体机制:琥珀酸脱氢酶
Mitochondrial mechanism of diabetic mellitus-caused abolition of cardioprotection induced by ischemia postconditioning in rats:succinate dehydrogenase
文献类型:期刊文章
Zhu Hongli;Deng Mengyuan;Zhou Wenjing;Chen Wei;Wang Haiying(Department of Anesthesiology,the First Affiliated Hospital of Zunyi Medical University,Zunyi 563000,China;Guizhou Provincial Key Laboratory of Anesthesia and Organ Protection,Zunyi 563000,China)
机构地区:[1]遵义医科大学第一附属医院麻醉科,563000 [2]贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室,遵义563000
基 金:国家自然科学基金(81660050)。
年 份:2021
卷 号:41
期 号:7
起止页码:809-813
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、JST、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的评价糖尿病因素取消大鼠缺血后处理(IPO)心肌保护效应的线粒体机制与琥珀酸脱氢酶(SDH)的关系。方法SPF级雄性非糖尿SD大鼠36只,16~20周龄,体重约300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(ND+Sham组)、缺血再灌注组(ND+I/R组)、ND+IPO组;取糖尿病模型制备成功的大鼠72只,采用随机数字表法分为6组(n=12):假手术组(DM+Sham组)、缺血再灌注组(DM+I/R组)、DM+IPO组、假手术+丙二酸二甲酯组(DM+Sham+Dme组)、缺血再灌注+丙二酸二甲酯组(DM+I/R+Dme组)、缺血后处理组+丙二酸二甲酯(DM+IPO+Dme组)。建立CBP模型,结扎升主动脉30 min恢复灌注60 min的方法制备全心缺血再灌注损伤模型。各IPO组于再灌注即刻给予3个循环的灌注30 s-缺血30 s处理。各Dme组于CPB开始时以4 mg·kg^(-1)·min^(-1)的速率经尾静脉输注丙二酸二甲酯40 min。于再灌注结束时取心肌组织,采用汉莎氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR),JC-1法检测线粒体膜电位,吸光光度法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度,DHE荧光探针法检测ROS活性,分光光度法检测SDH活性、琥珀酸和延胡索酸含量。结果与ND+Sham组比较,ND+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05);与ND+I/R组比较,ND+IPO组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)。与DM+Sham组比较,DM+I/R组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量升高,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量降低(P<0.05);与DM+I/R组比较,DM+IPO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与DM+IPO组比较,DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05);与DM+I/R+Dme组比较,DM+IPO+Dme组SDH和ROS活性、mPTP开放程度和延胡索酸含量降低,线粒体膜电位、RCR和琥珀酸含量升高(P<0.05)�
关 键 词:琥珀酸脱氢酶 糖尿病 缺血后处理 心肌再灌注损伤
分 类 号:R614]
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