文献类型：期刊文章

作　　者：袁咏军[1,2] 黄巧冰[2,3]

YUAN Yongjun;HUANG Qiaobing(Teaching Office,Zhujiang Hospital of Southern Medical University,Guangzhou,Guangdong 510280,China;Department of Pathophysiology,School of Basic Medicine,Southern Medical University&Guangdong Provincial Key Laboratory of Shock and Microcirculation,Guangzhou,Guangdong 510515,China;Trauma Surgery Center,the Third Affiliated Hospital of Southern Medical University,Guangzhou,Guangdong 510500,China)

机构地区：[1]南方医科大学珠江医院教务处,广东省广州市510280 [2]南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室,广东省广州市510515 [3]南方医科大学附属第三医院创伤外科中心,广东省广州市510500

出　　处：《中国动脉硬化杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81870210);广东省自然科学基金团队项目(S2013030013217)。

年　　份：2021

卷　　号：29

期　　号：10

起止页码：845-850

语　　种：中文

收录情况：CAS、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)在晚期糖基化终产物(AGE)引起的血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),葡萄糖与牛血清白蛋白(BSA)孵育法获得AGEBSA,分为对照组、BSA组和AGE-BSA组,采用CCK-8实验检测平滑肌细胞增殖能力,采用细胞划痕和Transwell实验检测平滑肌细胞迁移能力,并进一步观察BSA和AGE-BSA在有或无S1PR1拮抗剂VPC23019/激动剂SEW2871预处理后的细胞增殖和迁移。结果与对照组比较,BSA和AGE-BSA均能诱导HUASMC增殖和迁移,AGE-BSA的作用比BSA更加显著(P<0.05);S1PR1拮抗剂VPC23019可以明显抑制BSA和AGE-BSA诱导的HUASMC增殖和迁移;S1PR1激动剂SEW2871本身就可以促进HUASMC增殖和迁移,并且进一步促进BSA诱导的HUASMC增殖和迁移,而对AGE-BSA诱导的HUASMC增殖和迁移没有进一步的促进作用。结论血浆白蛋白本身对平滑肌细胞的增殖具有促进作用,糖基化修饰的白蛋白这一作用更加明显;S1PR1的激活参与了BSA和AGE-BSA促进平滑肌细胞增殖和迁移,AGE-BSA对S1PR1的激活作用更加显著。

关 键 词：晚期糖基化终产物 1-磷酸鞘氨醇受体1  血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移

分 类 号：R363] R5[基础医学类]