文献类型：期刊文章

作　　者：张玉霞[1,3] 汤日宁[1,2,3] 刘必成[1,2,3]

Zhang Yuxia;Tang Rining;Liu Bicheng(School of Medicine,Southeast University,Nanjing 210009,China;Department of Nephrology,Zhongda Hospital,Southeast University,Nanjing 210009,China;Institute of Nephrology,Southeast University,Nanjing 210009,China)

机构地区：[1]东南大学医学院,南京210009 [2]东南大学附属中大医院肾内科,南京210009 [3]东南大学肾脏病研究所,南京210009

出　　处：《中华肾脏病杂志》

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：9

起止页码：779-784

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是世界范围内的严重健康问题,而血管钙化(vascular calcification)对CKD患者的高心血管事件发病率和病死率起着重要促进作用。基于其所带来的巨大的卫生、经济负担,探索其发生机制及防治手段任务迫切且艰巨。我们综述文献发现,多种细胞如平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等参与血管钙化发生发展,同时细胞间对话等相互作用在此过程中同样发挥重要作用;矿物质代谢紊乱及相关激素失调、钙化抑制剂缺失、微小RNA以及其他分子机制如细胞外囊泡、骨-血管轴等均参与调节CKD患者血管钙化的发生发展。

关 键 词：肾功能不全 慢性 血管钙化 机制  

分 类 号：R692]