文献类型：期刊文章

作　　者：邓春玲[1] 朱坤[1] 刘涛瑞[1] 陈丽艳[1,2]

DENG Chunling;ZHU Kun;LIU Taorui;CHEN Liyan(Cancer Research Center,College of Medicine,Yanbian University;Jilin Provincial Key Laboratory of Gynecological Oncology Bioinformatics,Yanji 133002,China)

机构地区：[1]延边大学医学院肿瘤研究中心 [2]吉林省妇科肿瘤生物信息学重点实验室,吉林延吉133002

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81660436,81460399)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：6

起止页码：520-526

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基(G6PC)对宫颈癌HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移性能的影响及可能的分子机制.方法采用RNA干扰技术(RNAi)沉默宫颈癌HeLa细胞中G6PC的表达,Western blot法检测沉默效果.敲低G6PC,噻唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测宫颈癌HeLa细胞增殖,TranswellTM实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭和迁移能力,血管形成实验检测血管生成能力;Western blot法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、snail、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果RNAi可有效下调宫颈癌HeLa细胞G6PC的表达,敲低G6PC能明显抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖、侵袭、迁移和血管生成,同时抑制EMT进程以及AKT、mTOR蛋白的磷酸化.结论敲低G6PC抑制HeLa细胞的增殖、侵袭、迁移、血管形成和EMT进程,与阻断AKT/mTOR信号通路相关.

关 键 词：葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基(G6PC)  宫颈癌 细胞增殖 上皮间质转化(EMT)  血管形成 蛋白激酶B(AKT)  哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)  

分 类 号：R737.33] R711.74[临床医学类]