文献类型：期刊文章

作　　者：潘可萌[1] 陈松[1] 高向东[1] 姚文兵[1]

PAN Kemeng;CHEN Song;GAO Xiangdong;YAO Wenbing(Jiangsu Key Laboratory of Druggability of Biopharmaceuticals,School of Life Science and Technology,China Pharmaceutical University,Nanjing 211198,China)

机构地区：[1]中国药科大学生命科学与技术学院,江苏省生物药物成药性研究重点实验室,南京211198

出　　处：《中国药科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81872850,No.81673435);中国药科大学“双一流”大学建设资助项目(No.CPU2018GF08)。

年　　份：2021

卷　　号：52

期　　号：4

起止页码：480-486

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：为了研究miR-23b对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型的作用及机制,采用Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤建立细胞模型;采用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞术检测转染miR-23b对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡情况的影响;采用JC-1探针检测转染miR-23b对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞后细胞内线粒体膜电位的影响;采用Western blot检测转染miR-23b对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及自噬相关蛋白p62、LC3B、Beclin-1表达水平的变化。结果显示:miR-23b能够改善Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞的凋亡水平和异常的线粒体膜电位,并缓解Aβ_(25-35)引起的神经细胞凋亡蛋白和自噬蛋白表达的异常,提示miR-23b能够改善Aβ_(25-35)导致的凋亡通路和自噬通路异常,进而缓解Aβ_(25-35)导致的神经细胞凋亡。

关 键 词：微小RNA-23b  阿尔茨海默病  Β-淀粉样蛋白 凋亡 自噬

分 类 号：R965]