文献类型：期刊文章

作　　者：王卫东[1] 王绮昀[1] 艾丽丝[1] 何小花[1] 杨庆敏[1] 王梓玥[1] 金艳霞[1]

WANG Weidong;WANG Qiyun;AI Lisi;HE Xiaohua;YANG Qingmin;WANG Ziyue;JIN Yanxia(College of Life Sciences,Hubei Key Laboratory of Edible Wild Plants Conservation and Utilization,Hubei Engineering Research Center of Special Wild Vegetables Breeding and Comprehensive Utilization Technology,National Demonstration Center for Experimental Biology Education,Hubei Normal University,Huangshi 435002,China)

机构地区：[1]湖北师范大学生命科学学院,食用野生植物保育与利用湖北省重点实验室,特色野菜良种繁育与综合利用湖北省工程技术研究中心,生物学国家级实验教学示范中心,黄石435002

出　　处：《中国细胞生物学学报》

基　　金：国家自然科学基金(批准号:320000908);湖北省自然科学基金(批准号:2020CFB417);食用野生植物保育与利用湖北省重点实验室开放课题基金(批准号:EWPL201801);湖北师范大学2018年引进人才科研启动基金(批准号:HS2019RC008)资助的课题。

年　　份：2021

卷　　号：43

期　　号：7

起止页码：1523-1535

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2021_2022、普通刊

摘　　要：急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种骨髓造血干细胞的克隆性扩增和分化缺失导致的恶性增生性疾病,发病率和死亡率高。阐明AML的发生机制,开发治疗药物将有效提高患者存活率,但目前其具体发生机制不明。研究报道,AML的发生与相关基因突变、信号通路异常、表观遗传调控、白血病微环境或免疫失衡等密切相关。该文主要对与AML发生相关的基因(如FLT3、IDH1/IDH2和BCL-2等)突变或异常表达,信号通路(如ROS信号通路、受体酪氨酸激酶途径、非受体酪氨酸激酶途径、Ser/Thr激酶活性和细胞表面受体等)异常,以及相关免疫细胞(如NK细胞、T细胞、巨噬细胞等)失衡或免疫分子(如CD33、PD-1、CD47、CD70等)表达异常进行综述,在分子细胞水平总结AML发生机制的研究进展,为AML的靶向治疗药物开发提供参考依据。

关 键 词：急性髓系白血病 发生机制  基因突变 信号通路 免疫 靶向治疗

分 类 号：R733.71]