文献类型：期刊文章

作　　者：王海鹏[1] 刘同帅[1] 于群[2] 张佳文[3] 王明山[1]

WANG hai-peng;LIU tong-shuai;YU qun;ZHANG Jia-wen;WANG ming-shan(Department of Anesthesiology,Qingdao Municipal Hospital Affiliated to Qingdao University,Qingdao 266071,China;College of Anesthesiology,Weifang Medical University,Weifang 261053,China;Qingdao Clinical Medical College of Nanjing Medical University,Qingdao 266071,China)

机构地区：[1]青岛大学附属青岛市市立医院麻醉科,山东青岛266071 [2]潍坊医学院麻醉学院,山东潍坊261053 [3]南京医科大学青岛临床医学院,山东青岛266071

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：青岛市民生科技计划项目(No.19-6-1-50-nsh)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：8

起止页码：1422-1429

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EAPJ、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察过氧化还原蛋白1(Prdx1)基因敲减对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小鼠神经母细胞瘤N2a细胞凋亡的作用,并进一步探讨其可能机制。方法:体外培养小鼠神经母细胞瘤N2a细胞,构建OGD/R诱导的N2a细胞损伤模型。将对数生长期的N2a细胞随机分为正常对照组、OGD/R组、OGD/R+c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)组、OGD/R+阴性对照序列(siNC)组、OGD/R+siPrdx1组和OGD/R+siPrdx1+SP600125组。用siRNA转染细胞;CCK-8比色法检测细胞活力;TUNEL染色法检测细胞凋亡;RT-qPCR检测Prdx1 mRNA的表达;Westernblot检测Prdx1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及凋亡执行蛋白cleavedcaspase-3的蛋白水平。结果:体外培养的小鼠神经母细胞瘤N2a细胞经OGD/R处理后出现明显损伤,表现为细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05);此外,Prdx1蛋白表达水平亦增高(P<0.05)。Prdx1基因敲减显著促进了OGD/R诱导的JNK和caspase-3激活(P<0.05),细胞活力显著降低(P<0.05),同时显著加剧细胞凋亡(P<0.05)。SP600125可显著抑制OGD/R诱导的JNK和caspase-3激活(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),逆转OGD/R条件下Prdx1基因敲减对N2a细胞的损伤作用。结论:Prdx1基因敲减促进OGD/R诱导的小鼠神经母细胞瘤N2a细胞凋亡,其机制与进一步激活JNK/caspase-3信号通路有关。

关 键 词：过氧化还原蛋白1  神经母细胞瘤 氧糖剥夺/复氧  细胞凋亡 JNK/caspase-3信号通路  

分 类 号：R363.2] R743[基础医学类]