文献类型：期刊文章

作　　者：王陈[1] 胡安拉[1] 赵奇红[1] 汪渊[2] 张素梅[2]

Wang Chen;Hu Anla;Zhao Qihong(Dept of Nutrition and Food Hygiene,Anhui Medical University,Hefei 230032)

机构地区：[1]安徽医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系,合肥230032 [2]安徽医科大学基础医学院生物化学教研室,合肥230032

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：安徽高校自然科学研究项目(编号:KJ2019A0227);国家自然科学基金(编号:81272399)。

年　　份：2021

卷　　号：56

期　　号：9

起止页码：1390-1396

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨高水平胰岛素条件下全反式视黄酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基-苯基-维甲酸酯(ATPR)对人胃癌细胞BGC-823迁移能力的影响及其潜在的分子机制。方法首先采用不同浓度胰岛素刺激BGC-823细胞,CCK-8法检测胰岛素对细胞增殖能力的影响;然后采用等同人高胰岛素血症水平(≥0.5 ng/ml)而对BGC-823增殖能力没有影响的胰岛素剂量(<10.0 ng/ml),联合ATPR处理BGC-823细胞后,通过细胞划痕实验和Transwell实验明确BGC-823细胞迁移能力的改变;Western blot检测与细胞迁移能力相关蛋白的表达水平。结果CCK-8结果显示,与对照组比较,0.5、5.0 ng/ml胰岛素作用48 h后对BGC-823细胞的增殖无影响,而10.0 ng/ml胰岛素能够促进BGC-823细胞增殖;细胞划痕和Transwell实验显示,5.0 ng/ml胰岛素明显促进BGC-823细胞的迁移能力;但是,联合ATPR后能够抑制胰岛素对BGC-823迁移的促进作用,作用与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7类似;Western blot结果显示胰岛素促进MLCK蛋白表达且下调胃特异性紧密连接蛋白Claudin 18的表达,而ATPR联合处理后能抑制MLCK并促进Claudin 18蛋白的表达。结论ATPR可逆转高水平胰岛素对胃癌细胞BGC-823迁移的促进作用,可能与其抑制胰岛素对MLCK和Claudin 18的调控密切相关。

关 键 词：ATPR  胃癌 迁移 胰岛素

分 类 号：R735.2]