文献类型：期刊文章

作　　者：杜文凯[1] 张逸寅[2] 杜薇[3]

DU Wenkai;ZHANG Yiyin;DU Wei(Department of Oncology,Huaibei People's Hospital of Anhui Province,Huaibei 235000,Anhui,China;Department of Oncology,Gaoxin Branch of the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei 230022,Anhui,China;Fifth Department of Internal Medicine,Suixi County Hospital of Traditional Chinese Medicine,Huaibei 235000,Anhui,China)

机构地区：[1]安徽省淮北市人民医院肿瘤内科,安徽淮北235000 [2]安徽医科大学第一附属医院高新分院肿瘤内科,安徽合肥230022 [3]安徽省淮北市濉溪县中医院内五科,安徽淮北235000

出　　处：《中国肿瘤生物治疗杂志》

基　　金：安徽省自然科学基金资助项目(No.1908085QH333)。

年　　份：2021

卷　　号：28

期　　号：7

起止页码：689-695

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨miR-206对雌激素诱导的ER-α36阳性胃癌(gastric cancer,GC)细胞BGC-823增殖和侵袭的影响及其相关机制。方法:用不同浓度(1、10和100 pmol/L)的雌二醇(estradiol,E_(2))刺激ER-α36阳性BGC-823细胞后,用qPCR法检测miR-206表达水平,MTT法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和侵袭能力,WB法检测细胞中CDK14的表达。将miR-206 mimic、miR-NC、pcDNA-CDK14、pcDNA-vector等转染ER-α36阳性BGC-823细胞,并给予100 pmol/L的E_(2)处理后,用MTT法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖和侵袭能力,WB法检测细胞中CDK14的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-206与CDK14之间的靶向关系。结果:E_(2)能显著降低ER-α36阳性BGC-823细胞中miR-206表达水平(P<0.05或P<0.01)、增强细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)、上调细胞中CDK14的表达水平(P<0.01)。过表达miR-206能显著降低E_(2)诱导的ER-α36阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.01)。miR-206通过直接结合CDK14 mRNA的3’-UTR发挥抑制作用,从而负向调节CDK14的表达,进而抑制ER-α阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.01)。结论:miR-206通过靶向CDK14从而抑制雌激素诱导的ER-α36阳性GC细胞的增殖和侵袭。

关 键 词：胃癌 BGC-823细胞 miR-206  CDK14  雌二醇 增殖 侵袭  

分 类 号：R735.2] R730.2[临床医学类]