文献类型：期刊文章

作　　者：玄露露[1] 李彦秋[2] 王怀杰[1] 柳凡[1] 陈莹[1] 赵春贞[1] 王荣申[1] 李万忠[1]

XUAN Lu-lu;LI Yan-qiu;WANG Huai-jie;LIU Fan;CHEN Ying;ZHAO Chun-zhen;WANG Rong-shen;LI Wan-zhong(School of Pharmacy,Weifang Medical University,Weifang 261053,China;School of Qilu Medicine,Shandong University,Jinan 250012,China)

机构地区：[1]潍坊医学院药学院,潍坊261053 [2]山东大学齐鲁医学院,济南250012

出　　处：《天然产物研究与开发》

基　　金：山东省自然科学基金(ZR2018MH040);山东省中医药科技项目(2020Q057,2015227,2017207)。

年　　份：2021

卷　　号：33

期　　号：7

起止页码：1102-1111

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2021_2022、JST、RCCSE、ZGKJHX

摘　　要：本文研究山奈酚(kaempferol,KAE)对高糖诱导的肾小球系膜细胞(GMCs)增殖、氧化应激的保护作用及其机制。建立GMCs体外高糖模型,对细胞增殖、ROS、NADPH氧化酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量进行检测。qRT-PCR和Western blot检测GMCs中相关因子表达。运用siNOX4、sip22phox和compound C研究KAE对高糖诱导的细胞内信号通路影响。采用分子对接方法研究KAE与Sestrin2、AMPK之间相互作用。结果表明KAE显著抑制高糖诱导的GMCs细胞增殖、ROS产生、NOX活性和MDA水平,增强细胞内SOD活性。qRT-PCR和Western blot结果显示,KAE可以抑制细胞中TGF-β1、Col IV、NOX4和p22phox的表达,并且增加Sestrin2和AMPK细胞因子的表达。siNOX4和sip22phox抑制HG诱导的ROS、TGF-β1和Col IV的产生,提示其可能是由NOX4/p22phox信号通路介导的。Compound C显著逆转KAE对HG诱导的细胞增殖、ROS、NOX4、TGF-β1和Col IV的保护作用。KAE能够减弱高糖诱导的GMCs细胞氧化应激和ECM积聚,其作用机制可能是通过调控AMPK/NOX4信号通路。

关 键 词：山奈酚 肾小球系膜细胞  氧化应激  细胞外基质积聚 AMPK/NOX4通路  

分 类 号：R966] R932[药学类]