文献类型：期刊文章

作　　者：洪瑛[1] 晏为华[1] 刘修树[2]

HONG Ying;YAN Wei-hua;LIU Xiu-shu(Hanshan County People′s Hospital,Hanshan 238100,China;Hefei Vocational and Technical College,Chaohu 238000,China)

机构地区：[1]含山县人民医院,安徽含山238100 [2]合肥职业技术学院,安徽巢湖238000

出　　处：《海峡药学》

基　　金：国家自然科学基金青年项目(NO:81603523)。

年　　份：2021

卷　　号：33

期　　号：6

起止页码：4-8

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对IL-1β所致炎性损伤软骨细胞保护作用的分子机制。方法以酶消化法分离得到的小鼠原代软骨细胞为研究对象,通过CCK-8法检测IL-1β和TanⅡA对软骨细胞增殖活性的影响,确定IL-1β与TanⅡA的作用浓度与作用时间。选择一定浓度的IL-1β处理软骨细胞构建炎性损伤模型,用不同浓度的TanⅡA进行共干预,实验分为对照组、炎性损伤模型组(IL-1β刺激)、药物治疗组(不同浓度TanⅡA干预)。通过Real-time PCR分别检测各组NF-κB信号通路关键转录因子TRAF6、RelA mRNA表达情况,Western Blot分别检测各组NF-κB信号通路关键转录因子TRAF6、p65、p-p65蛋白表达情况,分析IL-1β对软骨细胞NF-κB信号通路的促进作用,以及TanⅡA对其的抑制作用。结果≤10 ng·mL^(-1)浓度的IL-1β对软骨细胞增殖具有一定促进作用(P<0.01),<300μmol·L^(-1)浓度的TanⅡA对炎性损伤软骨细胞增殖无显著影响,而≥300μmol·L^(-1)浓度的TanⅡA对炎性损伤软骨细胞增殖具有抑制作用(P<0.05)。10 ng·mL^(-1)IL-1β分别作用软骨细胞48 h、72 h后,能够明显激活NF-κB信号通路TRAF6、RelA mRNA(P<0.01)与TRAF6、p65、p-p65蛋白的表达(P<0.01),而当用50、100、200μmol·L^(-1)的TanⅡA与IL-1β同时处理细胞时,TanⅡA能够显著抑制IL-1β刺激对NF-κB信号通路的激活作用(P<0.01)。结论TanⅡA通过抑制NF-κB信号通路激活来缓解IL-1β对软骨细胞的炎性损伤,起到保护软骨细胞的作用。

关 键 词：骨性关节炎 软骨细胞 炎性损伤 丹参酮ⅡA  NF-ΚB

分 类 号：R965]