文献类型：期刊文章

作　　者：詹琪[1] 曾智锐[2,3] 任长城[1] 凌园果[1] 曾茜[4] 刘孟涛[1] 徐卡娅[4] 出良钊[4] 刘健[1,5]

ZHAN Qi;ZENG Zhi-rui;REN Chang-cheng;LING Yuan-guo;ZENG Xi;LIU Meng-tao;XU Ka-ya;CHU Liang-zhao;LIU Jian(Clinical College,Basic Medical College,Guizhou Medical University,Guiyang 550004,China;Dept of Physiology,Basic Medical College,Guizhou Medical University,Guiyang 550004,China;The Key Laboratory of Pathogenesis and Drug Research of Common Chronic Diseases in Guizhou Province,Guiyang 550004,China;Dept of Neurosurgery,Affiliated Hospital of Guizhou Medical University,Guiyang 550004,China;The People’s Hospital of Guizhou Province,Guiyang 550004,China)

机构地区：[1]贵州医科大学临床医学院,贵州贵阳550004 [2]贵州医科大学基础医学院生理学教研室,贵州贵阳550004 [3]贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室,贵州贵阳550004 [4]贵州医科大学附属医院神经外科,贵州贵阳550004 [5]贵州省人民医院,贵州贵阳550004

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：贵州省科技计划项目-贵州省神经系统疾病临床医学研究中心(黔科合[2016]支撑2905);2018贵州省大数据项目(黔财工[2018]89号);贵州医科大学2018年度学术新苗及创新探索专项项目(黔科合平台人才[2018]5779-44)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：7

起止页码：1021-1028

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨松油烯-4-醇(Terpinen-4-ol;T4O)对神经胶质瘤U87和U251细胞恶性生物学行为的影响及机制。方法以不同浓度(0、1、2和4μmol·L^(-1))的T4O处理U87和U251细胞后,采用CCK-8、克隆平板、流式细胞术、划痕和Transwell实验检测各组细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移和侵袭的变化;利用生物信息学挖掘T4O的靶点及分析靶点与神经胶质瘤进展的关系;采用免疫印迹检测各组细胞中PTPN1、PTPN2、Bcl-2、Bax、pro-caspase-3、cleaved caspase-3、MMP-2与MMP-9的表达水平。结果T4O显著抑制U87和U251细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭,并促进凋亡(P均<0.05);T4O有37个作用靶点,其中,靶点PTPN1和PTPN2的表达量与神经胶质瘤患者的总体生存率呈负相关;T4O明显减少U87和U251细胞中PTPN1、PTPN2、Bcl-2、MMP-2与MMP-9的表达以及增加Bax与cleaved caspase-3的表达(P均<0.05)。结论T4O抑制神经胶质瘤U87和U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进其凋亡,其作用机制可能与减少PTPN1和PTPN2的表达量相关。

关 键 词：神经胶质瘤 松油烯-4-醇 侵袭  凋亡 PTPN1  PTPN2  

分 类 号：R284.1[中药学类] R329.25[中医学类]