文献类型：期刊文章

作　　者：师锐赞[1] 何倚帆[1] 牛亚楠[1] 高宇[1] 陈敏[1] 张轩萍[1]

SHI Rui-zan;HE Yi-fan;NIU Ya-nan;GAO Yu;CHEN Min;ZHANG Xuan-ping(Dept of Pharmacology, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China)

机构地区：[1]山西医科大学基础医学院药理学教研室,山西太原030001

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81502641);山西省自然科学基金资助项目(No 201901D111200);山西省卫生计生委科研课题(No 201601033)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：7

起止页码：934-939

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究上皮黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)在乳腺癌转移和耐药中的作用,并探讨其机制。方法免疫组化方法确定EpCAM在非肿瘤癌旁组织(adjacent non-tumor tissues,ANTTs)和乳腺癌组织的表达;siRNA法敲低三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的EpCAM;Transwell实验检测乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力;Western blot法确定乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞中的EpCAM、上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)、β-catenin蛋白的表达水平。结果相对于ANTTs,EpCAM在乳腺癌组织表达增多,转移灶中进一步上调;相对于乳腺癌MCF-7细胞,EpCAM在MDA-MB-231细胞高表达;敲低MDA-MB-231细胞的EpCAM表达可降低其迁移、侵袭能力,减少其BCRP结论EpCAM可能通过诱导EMT促进乳腺癌的转移和耐药,其分子机制与Wnt/β-catenin信号通路有关。

关 键 词：上皮黏附分子  上皮间质转化 乳腺癌耐药蛋白 WNT/Β-CATENIN通路 转移  耐药

分 类 号：R392.11] R394.2[基础医学类]