文献类型：期刊文章

作　　者：刘金丽[1] 佟雷[2] 罗烨[1] 高月娟[3]

LIU Jinli;TONG Lei;LUO Ye;GAO Yuejuan(Department of Liver Diseases and Infectious Diseases,Affiliated Hongqi Hospital,Affiliated Hongqi Hospital,Mudanjiang Medical University,Mudanjiang,Heilongjiang 157011,China;College of Pharmacy,Affiliated Hongqi Hospital,Mudanjiang Medical University,Mudanjiang,Heilongjiang 157011,China;Department of Clinical Pharmacy,Affiliated Hongqi Hospital,Mudanjiang Medical University,Mudanjiang,Heilongjiang 157011,China)

机构地区：[1]牡丹江医学院附属红旗医院肝病及感染性疾病科,黑龙江牡丹江157011 [2]牡丹江医学院药学院,黑龙江牡丹江157011 [3]牡丹江医学院附属红旗医院临床药学部,黑龙江牡丹江157011

出　　处：《中国医学科学院学报》

基　　金：黑龙江省卫生计生委科研基金(2019-00810)。

年　　份：2021

卷　　号：43

期　　号：3

起止页码：366-370

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察隐丹参酮在人肝癌HepG2细胞铁死亡中的作用。方法体外培养HepG2细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜观察细胞形态,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平变化,谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒检测GSH水平变化,Western blot法检测铁死亡相关蛋白胱氨酸谷氨酸逆转运体轻链蛋白(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。以铁死亡抑制剂Ferrostain-1(Fer-1)、铁螯合剂去铁胺(DFO)、ROS清除剂乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预,同样检测细胞活力、ROS水平、GSH水平及xCT和GPX4表达。结果隐丹参酮可显著抑制HepG2细胞活力,并引起HepG2细胞形态学变化和死亡,IC50为93.73μmol/L。隐丹参酮可显著诱导HepG2细胞ROS累积,降低GSH水平,并下调xCT和GPX4表达。Fer-1、DFO、NAC均可不同程度恢复隐丹参酮引起的HepG2细胞活力下降。Fer-1可抑制隐丹参酮诱导的ROS累积,并恢复GSH水平及xCT和GPX4表达。结论隐丹参酮可能通过抑制GPX4和xCT表达使HepG2细胞中ROS累积,导致细胞发生铁死亡。

关 键 词：隐丹参酮 肝癌 铁死亡  细胞活力

分 类 号：R735.1]