文献类型：期刊文章

作　　者：郭春玉(综述)[1] 张诗晨[2] 方军(审校)[1,3]

机构地区：[1]安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系,合肥230032 [2]安徽医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学系,合肥230032 [3]日本崇城大学药学院,熊本日本860-0082

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(编号:81573512)。

年　　份：2021

卷　　号：56

期　　号：6

起止页码：999-1002

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：氧化应激是特发性肺纤维化(IPF)的主要致病机制之一,主要通过线粒体和体内酶系统产生的过量活性氧(ROS)引起机体氧化-抗氧化失衡。近年来的研究表明氧化应激主要通过诱导炎症的发生以及调控纤维化相关细胞信号通路影响肺的正常结构与生理功能。该文就氧化应激在IPF的发生发展中相关调控机制的研究进展进行综述。

关 键 词：特发性肺纤维化 氧化应激 NOX4 Nrf-2  

分 类 号：R563.9]