文献类型：期刊文章

作　　者：张智梁[1] 向思琦[1] 何世强[1] 崔如霞[1] 向明钧[1]

ZHANG Zhiliang;XIANG Siqi;HE Shiqiang;CUI Ruxia;XIANG Mingjun(Department of Biochemistry and Immunology,Medical Researsh Center,Institute of Medicine,Jishou University,the Key Laboratory of the State Ethnic Affairs Commission of Xiangxi Miao Medicine Pediatric Tuina Medical Intersection and Transformation,Jishou 416000,China)

机构地区：[1]吉首大学医学院生物化学与免疫学系医学研究中心,湘西苗医小儿推拿医工交叉与转化国家民委重点实验室,吉首416000

出　　处：《中国细胞生物学学报》

基　　金：国家自然科学基金(批准号:81360397);湖南省科技厅自然科学基金(批准号:2020JJ4513);湖南省教育厅科学研究项目(批准号:19A400)资助的课题。

年　　份：2021

卷　　号：43

期　　号：5

起止页码：1003-1011

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：左旋咪唑可作为乳腺癌治疗的辅助药物,然其抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的作用机制仍未清楚。为探究左旋咪唑抑制乳腺癌细胞生长的分子机制,该研究通过CCK-8法检测左旋咪唑对MCF-7细胞活力的影响,细胞划痕检测细胞迁移变化,显微镜下观察细胞形态学变化,吖啶橙/溴化乙啶双荧光染色法(AO-EB)检测细胞凋亡,免疫印迹法(Western blot,WB)检测PI3K/Akt、Bcl-2/Bax、Caspase-9/3相对表达变化。结果显示,与对照组相比,加药组细胞增殖受到显著抑制,其效应与药物浓度和作用时间均呈正相关;与对照组相比,加药组细胞形态发生皱缩,趋于圆形,胞内出现大量空泡;细胞划痕结果显示,加药组细胞迁移能力受到显著抑制;AO-EB结果表明,加药组细胞凋亡小体增加,细胞凋亡率显著上升;免疫印迹法结果表明,与对照组相比,加药组PI3K/Akt、Bcl-2相对表达量显著下降(P<0.01),Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.001)。结果表明,左旋咪唑可通过抑制PI3K/Akt、Bcl-2/Bax信号途径来抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移,从而促进细胞凋亡,抑制细胞的生长。

关 键 词：左旋咪唑 细胞凋亡 细胞增殖 PI3K/AKT BCL-2/BAX

分 类 号：R737.9]