文献类型：期刊文章

作　　者：池慧钦[1] 黎姿茵[1] 宋佳[1] 赖月妃[1] 王延[2] 杨佳妮[2] 万宇[1] 何志妮[1] 卫秦芝[1] 吴炜亮[1] 杨杏芬[1]

CHI Hui-qin;LI Zi-yin;SONG Jia;LAI Yue-fei;WANG Yan;YANG Jia-ni;WAN Yu;HE Zhi-ni;WEI Qin-zhi;WU Wei-liang;YANG Xing-fen(Food Safety and Health Research Center,Key Laboratory of Cosmetics Safety Evaluation of National Medical Products Administration,Guangdong Provincial Key Laboratory of Tropical Disease Research,School of Public Health,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;Department of Public Health and Preventive Medicine,School of medicine,Jinan University,Guangzhou 510632,China)

机构地区：[1]南方医科大学公共卫生学院,食物安全与健康研究中心,国家药监局化妆品安全评价重点实验室,广东省热带病研究重点实验室,广东广州510515 [2]暨南大学基础医学院公共卫生与预防医学系,广东广州510632

出　　处：《现代食品科技》

基　　金：国家重点研发计划项目(2018YFC1603101);广州市科技计划项目(201803010107);广东省重点领域研发计划项目(2019B020210002);国家自然科学基金资助项目(81872642)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：6

起止页码：1-9

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、IC、PROQUEST、RCCSE、SCOPUS、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文探讨了夏枯草粗多糖(PVCP)对镉诱导肾小管上皮细胞RPTEC/TERT1炎症反应的调节作用。CCK-8法测定氯化镉与PVCP对RPTEC/TERT1作用24 h后的细胞存活率。将细胞设置为对照组(空白培养基)、模型组(8μmol/L氯化镉)及PVCP高、中、低剂量干预组(200、100、50μg/mL PVCP加8μmol/L氯化镉)。测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)酶活力的变化,细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平以及细胞内iκB及p65表达水平。结果显示,夏枯草样品中多糖含量为2.14%。氯化镉剂量依赖性抑制RPTEC/TERT1细胞活力。与对照组相比,镉处理组细胞内SOD、CAT含量显著升高(p<0.01),IL-6、IL-1β、IL-18及TNF-α表达水平分别升高了9.53倍、8.80倍、10.86倍和1.17倍(p<0.01)。同时,NF-κB信号通路关键蛋白iκB及p65的表达显著升高(p<0.05)。与模型组相比,PVCP干预组SOD及CAT活力下降(p<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18分泌下降(p<0.01),iκB及p65的表达降低(p<0.05)。结果表明,PVCP可改善镉诱导的RPTEC/TERT1细胞炎症反应,该效应可能与其抗氧化能力及对NF-κB信号通路的抑制有关。

关 键 词：夏枯草粗多糖  镉 肾小管上皮细胞 炎症反应 NF-κB信号通路  

分 类 号：R285.5[中药学类]