文献类型：期刊文章

作　　者：秦永亭[1] 张晓蕾[1] 方小霞[2] 庄乾兴[2] 李广智[1] 王士珍[1]

QIN Yongting;ZHANG Xiaolei;FANG Xiaoxia(Department of Basic Medical,Jiangsu College of Nursing,Huaian 223005,China)

机构地区：[1]江苏护理职业学院医学基础部,淮安223005 [2]南通大学医学院生理学系

出　　处：《中国糖尿病杂志》

基　　金：江苏省高等学校自然科学研究面上项目(18KJD310003);淮安市自然科学研究计划(指导性)项目(HABZ201929)。

年　　份：2021

卷　　号：29

期　　号：5

起止页码：378-383

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨miR‐33‐5p对DKD大鼠肾纤维化的影响机制。方法选取60只SD大鼠中未经任何处理的15只为正常对照(NC)组,其余45只建立DKD大鼠模型,造模成功后随机分为DKD模型组(DKD)、miR‐33‐5p拮抗剂组(miR‐33‐5p antagomir)及其阴性对照(antagomir‐NC)组,每组各15只。antagomir‐NC、miR‐33‐5p antagomir组尾静脉注射antagomir‐NC或miR‐33‐5p antagomir,每周1次,持续12周。检测各组FPG、24 hUAlb、BUN和血肌酐(Scr)含量。Masson染色观察各组肾纤维化程度。qRT‐PCR检测肾组织中miR‐33‐5p、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)mRNA表达水平。Western blot检测肾组织中TGF‐β1、Smad同源物3(Smad3)、Smad2、p‐Smad3、p‐Smad2、平滑肌肌动蛋白α(α‐SMA)等蛋白表达水平。结果与DKD组比较,miR‐33‐5p antagomir组肾脏间质胶原纤维减少,24 hUAlb、FPG、BUN、Scr含量降低[(36.22±2.41)vs(19.24±1.25)mg/24 h,(29.15±1.53)vs(14.25±1.76)mmol/L,(18.33±3.16)vs(13.73±0.68)mmol/L,(60.17±2.37)vs(39.42±1.74)μmol/L,P<0.05],肾组织中miR‐33‐5p、CollagenⅠmRNA、CollagenⅢmRNA降低[(5.19±0.20)vs(1.88±0.27),(3.44±0.21)vs(1.28±0.08),(4.71±0.32)vs(2.06±0.12),P<0.05],TGF‐β1、p‐Smad3/Smad3、p‐Smad2/Smad2、α‐SMA等蛋白表达水平降低(P<0.05)。antagomir‐NC、DKD组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制miR‐33‐5p表达可改善DKD大鼠肾纤维化,其作用机制可能与阻断TGF‐β/Smad信号通路有关。

关 键 词：糖尿病肾脏疾病 miR‐33‐5p  肾纤维化 TGF‐β/Smad信号通路  

分 类 号：R587.2] R692.9]