文献类型：期刊文章

作　　者：李莉[1] 彭莉[2] 朱进[2] 巫静娴[2] 赵涌[2]

LI Li;PENG Li;ZHU Jin;WU Jingxian;ZHAO Yong(Department of Pathology,College of Basic Medical Sciences,Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China;Institute of Neuroscience//Key Laboratory of Neurobiology,College of Basic Medical Sciences,Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China)

机构地区：[1]重庆医科大学病理学教研室,重庆400016 [2]重庆医科大学神经科学研究中心//重庆医科大学神经科学重点实验室,重庆400016

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81271460)。

年　　份：2021

卷　　号：41

期　　号：5

起止页码：679-686

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EAPJ2020、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨DJ-1(Park7)在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组、Scramble组和DJ-1 siRNA组、NC组和Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的表达,以及DJ-1过表达腺相关病毒载体过表达DJ-1的表达。通过测定MCAO/R后各组神经功能学评分和脑含水量,同时应用HE和Nissl染色法评估脑组织的形态学变化和皮层梗死区神经元的损伤情况,评价DJ-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)分析脑组织氧化应激状态。免疫印迹法检测脑组织中DJ-1,Nrf2,HO-1以及NQO1的表达水平,以及免疫荧光染色法观察Nrf2的表达及核转位情况,探讨DJ-1减轻大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的可能机制。结果与MCAO组相比,DJ-1 siRNA组的神经功能学评分(P<0.001)、脑含水量(P<0.001)均明显增加;HE和Nissl染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重;SOD含量进一步降低,MDA含量进一步增加(P<0.001);干扰DJ-1后,其蛋白水平明显降低(P=0.003),同时Nrf2及其下游的HO-1和NQO1也明显降低(P<0.001)。而过表达DJ-1以后,其DJ-1(P=0.006)、Nrf2(P=0.006)及其下游的HO-1(P=0.004)和NQO1明显增加(P=0.014)。结论DJ-1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并可能是通过激活Nrf2信号通路来实现的。

关 键 词：DJ-1 Nrf2信号通路  脑缺血-再灌注 氧化应激

分 类 号：R743.3]