文献类型：期刊文章

作　　者：金海峰[1,2] 姚立杰[1] 杜凤霞[3] 姜杨[1] 李雪梅[4] 张彧婷[1] 王冠[1] 刘吉成[2] 周忠光[5]

JIN Haifeng;YAO Lijie;DU Fengxia;JIANG Yang;LI Xuemei;ZHANG Yuting;WANG Guan;LIU Jicheng;ZHOU Zhongguang(Department of Anatomy,Qiqihar Medical University,Qiqihar 161006;Qigihar Institute of Medical and Pharmaceutical Sciences,Qiqihar Medical University,Qiqihar 161006;Department of Etiology,Qiqihar Medical University,Qiqihar 161006;Experiment and Practice Training Center,Qiqihar Medical University,Qiqihar 161006;Basic Discipline of Integrated Chinese and Western Medicine,Heilongjiang University of Chinese Medicine,Harbin 150000,China)

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院解剖教研室,黑龙江齐齐哈尔161006 [2]齐齐哈尔医学院医药科学研究院,黑龙江齐齐哈尔161006 [3]齐齐哈尔医学院病原教研室,黑龙江齐齐哈尔161006 [4]齐齐哈尔医学院实验实训中心,黑龙江齐齐哈尔161006 [5]黑龙江中医药大学中西医结合基础,黑龙江哈尔滨150000

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》

基　　金：黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目(2018-KYYWF-0115);黑龙江省博士后资助项目(LBH-Z17213);齐齐哈尔医学科学院基金(QMSI2020M-04);齐齐哈尔医学院院内科研基金(QY2016M-02)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：3

起止页码：219-224

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-Ⅱ)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制。方法将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)抑制剂VAS2870处理组,在常氧(210 mL/L O_(2))或低氧(20 mL/L O_(2))条件下培养24 h。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS),Western blot法检测细胞蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及NOX1、NOX4的蛋白表达。结果与常氧组相比,低氧组PASMC明显增生,细胞内ROS含量显著升高,PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4蛋白均表达增加。AS-Ⅱ处理抑制低氧诱导的PASMC增生,降低细胞ROS水平,并抑制PCNA、p-AKT、p-mTOR、NOX1、NOX4的蛋白表达。VAS2870处理后也有类似改变。结论AS-Ⅱ抑制低氧诱导的PASMC增生,可能与阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路相关。

关 键 词：黄芪皂苷Ⅱ(AS-Ⅱ)  缺氧  肺动脉平滑肌细胞(PASMC)  活性氧(ROS)  NADPH氧化酶(NOX)  

分 类 号：R285.5[中药学类] R543.2[中医学类]