文献类型：期刊文章

作　　者：翟丽倩[1] 陈晓芬[2] 卢思彤[1] 杨丹[2] 李皖晴[2] 李飞迪[2] 吴凤娇[2] 孙美群[1]

ZHAI Liqian;CHEN Xiaofen;LU Sitong;YANG Dan;LI Wanqing;LI Feidi;WU Fengjiao;SUN Meiqun(Department of Histology and Embryology,Bengbu Medical College,Anhui Province Key Laboratory of Immunology in Chronic Diseases,Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China;Department of Immunology,Anhui Province Key Laboratory of Immunology in Chronic Diseases,Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China)

机构地区：[1]蚌埠医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室,安徽蚌埠233030 [2]蚌埠医学院检验医学院免疫学教研室,慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室,安徽蚌埠233030

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81801573);安徽省青年科学基金(1808085QH253);安徽省教育厅重大项目(KJ2019ZD26);2020年安徽省大学生创新创业训练计划项目(S202010367012)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：3

起止页码：199-204

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对小鼠小胶质细胞吞噬功能的影响。方法脂多糖(LPS)腹腔注射建立小鼠急性中枢神经系统炎症模型,Western blot法检测脑组织中IGF-1和IGF-1受体(IGF-1R)的蛋白表达。使用LPS刺激BV-2小胶质细胞后,Western blot法检测IGF-1R的蛋白表达。体外培养BV-2细胞,在培养基中加入或未加入磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号阻断剂渥曼青霉素(wortmannin)的情况下,再加入IGF-1刺激24 h,加入荧光微球共同孵育2 h,流式细胞术检测BV-2细胞吞噬荧光微球的情况。IGF-1刺激BV-2细胞后,Western blot法检测细胞中AKT和磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达。结果腹腔注射LPS后,小鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R的表达均显著升高,同时LPS刺激也上调BV-2细胞IGF-1R的表达。随着IGF-1浓度的增加,BV-2细胞吞噬荧光微球的能力先逐渐增强后开始下降,在50 ng/mL的IGF-1刺激下BV-2细胞吞噬荧光微球的能力达到峰值。IGF-1刺激BV-2细胞后,细胞的AKT磷酸化水平逐渐上升。使用wortmannin阻断PI3K/AKT信号后,IGF-1促进BV-2细胞吞噬荧光微球的能力显著下降。结论IGF-1通过激活PI3K/AKT信号途径促进BV-2细胞的吞噬作用。

关 键 词：胰岛素样生长因子1(IGF-1)  BV-2小胶质细胞  吞噬功能  炎症

分 类 号：R965] R364.5[药学类]