文献类型：期刊文章

作　　者：张书娅[1] 邵钟铭[2] 伍彩霞[2] 刘晓晓[1] 邹园[2] 揭伟[1,2] 郭峻莉[1]

ZHANG Shu-ya;SHAO Zhong-ming;WU Cai-xia;LIU Xiao-xiao;ZOU Yuan;JIE Wei;GUO Jun-li(Key Laboratory of Tropical Cardiovascular Diseases Research of Hainan Province,The First Affiliated Hospital of Hainan Medical University,Key Laboratory of Emergency and Trauma of Ministry of Education,Hainan Medical University,Haikou 571199,China;Department of Pathology,School of Basic Medicine Sciences,Guangdong Medical University,Zhanjiang 524023,China)

机构地区：[1]海南医学院第一附属医院海南省热带心血管病研究重点实验室,海南医学院急救与创伤研究教育部重点实验室,海南海口571199 [2]广东医科大学基础医学院病理学系,广东湛江524023

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81770487);海南省重点研发社会发展专项(No.ZDYF2020122)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：5

起止页码：834-840

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EAPJ2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨糖尿病状态下Rho家族GTP酶3(Rnd3)表达改变对骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)一般生物学特性的影响。方法:高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素建立野生型及Rnd3基因敲除杂合子(Rnd3^(+/-))SD大鼠糖尿病模型。建模成功后,分离、培养各组大鼠骨髓源性EPCs并鉴定。CCK-8法测定细胞活力,Western blot检测各组EPCs中凋亡相关蛋白caspase-3和Bcl-2的表达,Transwell实验测定迁移能力,ELISA检测各组细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)的水平,Matrigel成管实验检测EPCs管样结构形成能力。结果:高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素成功复制SD大鼠糖尿病模型。成功分离大鼠骨髓源性EPCs。糖尿病状态降低了EPCs的活力、迁移和旁分泌VEGF的能力,抑制了EPCs的Matrigel内成管能力,上述情况在Rnd3敲除后更明显。Rnd3敲除后Bcl-2水平下降而caspase-3表达上调。结论:Rnd3表达的维持对骨髓源性EPCs的增殖、迁移和血管生成等一般生物学特性具有正性调节作用。Rnd3表达不足加剧了糖尿病对EPCs一般生物学功能的损伤。

关 键 词：内皮祖细胞 糖尿病 Rho家族GTP酶3  细胞活力 细胞迁移 血管新生

分 类 号：R363.2] R587.1[基础医学类]