文献类型：期刊文章

作　　者：吴静[1] 段海瑞[1] 谢鸣[2] 陆昱汝[2] 许珊[1] 李维[1] 凌晖[1]

WU Jing;DUAN Hairui;XIE Ming;LU Yuru;XU Shan;LI Wei;LING Hui(Cancer Research Institute,College of Hengyang Medicine,University of South China,Hengyang,Hunan 421001,China;Grade 2018,College of Hengyang Medicine,University of South China,Hengyang,Hunan 421001,China)

机构地区：[1]南华大学衡阳医学院肿瘤研究所,湖南省衡阳市421001 [2]南华大学衡阳医学院临床医学系,湖南省衡阳市421001

出　　处：《中南医学科学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81071966);湖南省教育厅科学研究项目(19A442);衡阳市科技项目(2018KJ127);南华大学大学生创新创业训练计划项目(X2019150,X2019173)。

年　　份：2021

卷　　号：49

期　　号：3

起止页码：285-289

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的分析二烯丙基二硫(DADS)对CD44^(+)胃癌AGS细胞增殖与周期分布的作用,为DADS抑制胃癌作用机制研究提供进一步实验依据。方法经免疫磁珠技术富集人胃癌细胞株AGS中的CD44^(+)细胞,流式细胞术检测CD44^(+)细胞比率。肿瘤球形成、Transwell迁移及侵袭实验验证CD44^(+)细胞的干样特性。MTT、软琼脂集落形成及流式细胞术分析DADS对干样细胞的生长、细胞周期分布的作用。结果免疫磁珠术富集了99.9%CD44^(+)细胞。相较于未分选的AGS组,CD44^(+)AGS组细胞生长2周后成球状态良好,且表现出更强迁移、侵袭能力(P<0.05)。不同质量浓度DADS处理可明显抑制CD44^(+)细胞增殖,且其抑制作用呈质量浓度依赖性(P<0.05);30 mg/L和60 mg/L DADS可抑制CD44^(+)细胞集落形成能力(P<0.05),且可导致细胞周期呈现G_(2)/M期阻滞(P<0.05)。结论DADS可明显削弱CD44^(+)细胞的生长能力,与阻断细胞周期于G_(2)/M期有关。

关 键 词：二烯丙基二硫 胃癌 CD44^(+)  肿瘤干细胞 生长  

分 类 号：R735.2]