文献类型：期刊文章

作　　者：唐赫鹏[1] 车楠[2] 刘函晔[2] 马小斐[2] 李俊峰[3] 李良昌[2]

TANG Hepeng;CHE Nan;LIU Hanye;MA Xiaofei;LI Junfeng;LI Liangchang(Yanbian University Medical College,Yanji 133002,China;Department of Anatomy,Yanbian University Medical College,Yanji 133002,China;Department of Pathology,Yan’an People’s Hospital,Yan’an 716000,China)

机构地区：[1]延边大学医学院,延吉133002 [2]延边大学医学院解剖学教研室,延吉133002 [3]延安市人民医院病理科,716000

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(82060008)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：5

起止页码：390-396

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨连翘酯苷A(forsythiaside A,FSA)对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症和氧化应激的影响。方法建立LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞模型,给予不同质量浓度连翘酯苷A,以观察其对炎症介质(NO和PGE2)生成和促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的影响,并探讨其可能机制。结果连翘酯苷A显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞模型中炎症介质NO和PGE2生成,抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达。机制研究表明,连翘酯苷A可抑制LPS诱导磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt途径的激活。同时,连翘酯苷A显著减少LPS诱导的ROS生成水平,并提高Nrf2和HO-1表达。结论连翘酯苷A可能通过抑制PI3K/Akt信号通路、激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化反应的保护作用。因此,连翘酯苷A可能具有治疗由巨噬细胞过度活化引起的炎性和氧化性疾病的潜力。

关 键 词：连翘酯苷A 炎症 氧化应激 PI3K/AKT Nrf2/HO-1  

分 类 号：R392.12]