文献类型：期刊文章

作　　者：王钊[1] 包海军[1]

WANG Zhao;BAO Hai-jun(Xuzhou Medical University,Department of Forensic Medicine,Xuzhou 221000,China)

机构地区：[1]徐州医科大学基础医学院法医学教研室,徐州221000

出　　处：《科学技术与工程》

基　　金：江苏省重点实验室开放课题(JBSL1703);徐州市科技计划(KC20120)。

年　　份：2021

卷　　号：21

期　　号：11

起止页码：4384-4390

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：为探究二甲双胍是否通过腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FoxO3a途径发挥对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经细胞分泌炎症因子的影响。通过将实验小鼠(雄性,C57BL/6)随机分为二甲双胍组、生理盐水组、复合物C组、野生型组和基因敲除组(FoxO3a敲除小鼠),每组20只。并建立伪手术模型,6、12、24 h的TBI模型。应用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫荧光双染检测的方法,研究了AMPK、FoxO3a、自噬相关蛋白(LC3,P62)和炎症因子(NLRP3,IL-1β)的表达情况,以及LC3和IL-1β的细胞核、细胞质的分布情况。结果表明:与生理盐水组相比较,二甲双胍组p-AMPK/AMPK比值增加,p-FoxO3a/FoxO3a比值降低,自噬水平升高,炎症因子表达降低,而复合物C组则相反;与野生型组相比较,结果提示FoxO3a基因敲除组自噬水平降低,而炎症因子表达水平显著增高。LC3主要表达在细胞质,IL-1β在整个细胞均有分布。可见AMPK的激活和FoxO3a蛋白有利于自噬的发生,二甲双胍可能通过AMPK/FoxO3a信号通路发挥对TBI后炎症因子的抑制作用。

关 键 词：创伤性脑损伤 二甲双胍 腺苷单磷酸活化蛋白激酶  自噬  炎症  

分 类 号：R364.5]