文献类型：期刊文章

作　　者：朱永翠[1] 翟蕾[1] 闫亚姿[1] 李亚如[1]

ZHU Yongcui;ZHAI Lei;YAN Yazi;LI Yaru(Department of Stomatology, the First Affiliated Hospital of Henan University, Kaifeng 475001, China)

机构地区：[1]河南大学第一附属医院口腔科,河南开封475001

出　　处：《口腔医学研究》

基　　金：河南省卫计委联合共建项目(编号:2018020319);开封市科技局科技攻关项目(编号:1903042)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：5

起止页码：468-473

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)调控Notch信号通路对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨分化的影响。方法:体外培养hPDLSCs并对其进行成骨分化诱导,RT-PCR检测成骨诱导第0、7、14天细胞中ADAM10 mRNA表达水平。采用ADAM10过表达慢病毒感染hPDLSCs,并将细胞分为空白对照组、空载组和ADAM10过表达组,分别采用RT-PCR和Western blot检测感染后hPDLSCs中ADAM10 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8检测各组细胞增值情况。感染的hPDLSCs经成骨诱导分化后,茜素红染色观察各组细胞矿化结节生成情况,RT-PCR检测各组细胞中成骨相关基因ALP、Runx2、OCN以及Notch信号通路相关基因Notch1、NICD、Hes1的mRNA表达水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、NICD和Hes1的蛋白表达水平。结果:hPDLSCs成骨诱导分化的第0、7、14天过程中,ADAM10 mRNA表达水平逐渐降低(P<0.05)。感染ADAM10过表达慢病毒后,hPDLSCs中ADAM10 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.05),同时细胞增殖能力明显增强(P<0.05)。成骨诱导分化后,与对照组和空载组比较,ADAM10过表达组矿化结节形成量、成骨相关基因ALP、Runx2、OCN的mRNA表达水平以及Notch信号通路相关基因Notch1、NICD、Hes1的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:过表达ADAM10可促进hPDLSCs增殖并抑制其成骨分化,其机制可能与Notch信号通路的激活有关。

关 键 词：解整合素金属蛋白酶10  人牙周膜干细胞 成骨分化 NOTCH信号通路

分 类 号：R329.2]