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期刊文章详细信息

三七总皂苷抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活自噬缓解小鼠肺纤维化的实验研究    

Study of Panax notoginseng Saponins Activate Autophagy to Alleviate Pulmonary Fibrosis in Mice via PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:孙春斌[1] 应艺[1] 侯迥[1] 张思琪[1] 于竞泽[1] 袁琳[1] 陈鹏[4] 袁嘉丽[1,2,3] 羊忠山[1,2,3]

SUN Chun-bin;YING Yi;HOU Jiong;ZHANG Si-qi;YU Jing-ze;YUAN Lin;CHEN Peng;YUAN Jia-li;YANG Zhong-shan(School of Basic Medicine,Yunnan University of Chinese Medicine,Kunming 650500,China;Yunnan Key Laboratory of Molecular Biology of Chinese Medicine,Yunnan University of Chinese Medicine,Kunming 650000,China;Provincial Innovation Team of Yunnan University of Chinese Medicine for Traditional Chinese Medicine to Regulate Human Microecology,Yunnan University of Chinese Medicine,Kunming 650500,China;College of Chinese Medicine,Yunnan University of Chinese Medicine,Kunming 650500,China)

机构地区:[1]云南中医药大学基础医学院,云南昆明650000 [2]云南省中医药学分子生物学重点实验室,云南中医药大学,云南昆明650000 [3]云南中医学院中医药调节人体微生态省创新团队,云南中医药大学,云南昆明650000 [4]云南中医药大学中药学院,云南昆明650000

出  处:《时珍国医国药》

基  金:国家自然科学基金(81860646);云南省科技计划项目[2019FI016,2017FF116(-007)];云南省教育厅科学研究基金项目(2020Y0233);云南省高校中医药调节机体微环境应用基础研究科技创新团队(2018HC011);云南省中医药学分子生物学重点实验室(2019DG016)。

年  份:2020

卷  号:31

期  号:12

起止页码:2872-2876

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD_E2019_2020、JST、RCCSE、核心刊

摘  要:目的检测三七总皂苷(Panax notoginseng Saponins, PNS)对肺纤维化(Pulmonary Fibrosis, PF)模型小鼠的作用效果及其作用机制初探。方法昆明小鼠随机分为对照组(Control)、PF模型组(Model)、三七总皂苷治疗组(PNS),通过气管内滴注博来霉素(5mg/kg)诱导建立PF模型,三七总皂苷组给予三七总皂苷(100mg/kg)灌胃,对照组和模型组灌胃等量生理盐水。药物干预28天后取材,通过病理切片观察小鼠肺组织纤维化变化;碱水解法羟脯胺酸(HYP)试剂盒检测小鼠肺组织中HYP含量;Q-PCR检测肺组织中TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ(COL-Ⅰ)、Collagen-Ⅲ(COL-Ⅲ)、Beclin1的mRNA相对表达量;Western blot检测肺组织中自噬相关蛋白LC3B、p62以及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白磷酸化表达水平。结果与模型组比较,三七总皂苷组小鼠肺组织中细胞外基质、胶原纤维沉积显著减轻,并且TGF-β1、α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的mRNA表达量减少(P<0.05);此外三七总皂苷组小鼠肺组织中自噬相关指标LC3B和Beclin-1表达升高(P<0.01),p62表达降低(P<0.01);三七总皂苷组小鼠肺组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化水平降低(P<0.05)。结论三七总皂苷可减少细胞外基质以及胶原纤维沉积,缓解肺纤维化进程,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活细胞自噬,从而缓解肺纤维化。

关 键 词:三七总皂苷 肺纤维化 胶原 自噬 PI3K/AKT/mTOR信号通路  

分 类 号:R285.5[中药学类]

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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