文献类型：期刊文章

作　　者：何丽[1,2] 涂梦欣[1,2] 黄梅[2] 彭剑青[1,2] 姜丰[1,2] 沈祥春[2] 张彦燕[1,2]

HE Li;TU Meng-xin;HUANG Mei;PENG Jian-qing;JIANG Feng;SHEN Xiang-chun;ZHANG Yan-yan(Dept of Clinical Pharmacy,School of Pharmacy,Guizhou Medical University,Guiyang 550025,China;Key Laboratory of Utilization of Natural Medicine Resources,Guizhou Medical University,Guiyang 550025,China)

机构地区：[1]贵州医科大学药学院临床药学教研室,贵州贵阳550025 [2]贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室,贵州贵阳550025

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金喀斯特中心项目(No U1812403-4-4);贵州省科学技术基金(黔科合基础2016[1128]);贵州医科大学药学国际科技合作基地(黔科合平台人才[2017]5802)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：5

起止页码：681-686

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的基于KLF4/eNOS信号,研究红景天苷(salidroside,SAL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞间质转分化(EndMT)的作用及机制。方法(1)研究SAL对Hcy诱导EndMT的作用。不同剂量SAL预处理后,给予Hcy(1 mmol·L^(-1))共孵育48 h诱导EndMT。采用Western blot检测VE-cadherin、α-SMA、KLF4及eNOS的蛋白水平,划痕修复实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测细胞内NO水平,细胞免疫荧光技术检测KLF4表达及定位。(2)基于KLF4/eNOS信号,研究SAL抑制EndMT的信号机制。采用siRNA技术实现细胞内KLF4的沉默,Western blot检测VE-cadherin与α-SMA,KLF4及eNOS的蛋白水平。结果(1)SAL上调Hcy诱导的VE-cadherin及下调α-SMA的表达,降低细胞迁移能力,上调eNOS/NO信号轴水平,并抑制KLF4的表达及向胞核转位。(2)沉默KLF4可下调α-SMA及KLF4的表达,上调VE-cadherin和eNOS的表达。与SAL+siKLF4组比较,SAL组及siKLF4组对表型标志物的作用无明显差异。结论SAL抑制Hcy诱导的EndMT,其作用与调节KLF4/eNOS信号途径有关。

关 键 词：红景天苷 人脐静脉内皮细胞 血管内皮功能  内皮-间质转分化  KLF4 ENOS

分 类 号：R282.71[中药学类] R322.12[中医学类]