文献类型：期刊文章

作　　者：张海燕[1] 孙丽慧[1] 潘洪明[1] 李林[1] 廉洁[1] 于晶[1] 郎尉雅[1]

Zhang Haiyan;Sun Lihui;Pan Hongming;Li Lin;Lian Jie;Yu Jing;Lang Weiya(Department of Histology and Embryology,Basic Medical College of Qiqihar Medical University,Qiqihar 161006,Heilongjiang Province,China)

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院基础医学院组胚教研室,黑龙江齐齐哈尔161000

出　　处：《中国临床解剖学杂志》

基　　金：黑龙江省教育厅科研项目(2016-KYYWF-0853)。

年　　份：2021

卷　　号：39

期　　号：2

起止页码：174-181

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CSCD、CSCD_E2021_2022、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨TSA对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法采用MTT、克隆形成、流式细胞术检测TSA对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学功能的影响;Western Blot和qRT-PCR检测细胞增殖、凋亡和MAPK信号通路蛋白及mRNA的表达水平的影响;抑制JNK通路检测可能的作用机制。结果TSA呈剂量依赖性抑制细胞增殖和诱导凋亡,使细胞阻滞于G1期;TSA可上调P21、Caspase-3、Bax、p-JNK蛋白及mRNA表达,下调Cyclin D1、Cdk4、Bcl-2蛋白及mRNA表达;抑制JNK通路后,p-JNK蛋白和细胞总凋亡率降低,Caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达减少,Bcl-2蛋白及mRNA表达增多。结论TSA通过MAPK信号通路介导JNK的磷酸化,调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。

关 键 词：曲古抑菌素A 乳腺癌 增殖与凋亡  JNK信号通路

分 类 号：R322.81]