文献类型：期刊文章

作　　者：代露露[1] 余琴[2] 陈中宝[2] 周远忠[2] 申旭波[3]

Dai Lulu;Yu Qin;Chen Zhongbao;Zhou Yuanzhong;Shen Xubo(Laboratory of Microbiology and Immunology,School of Basic Medical Sciences,Zunyi Medical University,Zunyi Guizhou 563099,China;Department of Hygiene Toxicology,School of Public Health,Zunyi Medical University,Zunyi Guizhou 563099,China;Department of Preventive Medicine,School of Public Health,Zunyi Medical University,Zunyi Guizhou 563099,China)

机构地区：[1]遵义医科大学基础医学院微生物学与免疫学实验室,贵州遵义563099 [2]遵义医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,贵州遵义563099 [3]遵义医科大学公共卫生学院预防医学教研室,贵州遵义563099

出　　处：《遵义医科大学学报》

基　　金：贵州省科学技术基金资助项目(NO:黔科合SY字[2013]3032)。

年　　份：2021

卷　　号：44

期　　号：1

起止页码：36-41

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨GSK-3β在砷致糖代谢紊乱中的作用。方法选择SD雄性大鼠60只,随机等分为6组,C组(空白组)、L组(低砷组)、H组(高砷组)、CN组(空白GSK3抑制剂组)、LN组(低砷GSK3抑制剂组)、HN组(高砷GSK3抑制剂组),通过饮水砷染毒建立砷致糖代谢紊乱模型后,使用GSK-3β抑制剂(15 mg/kg LiCl)进行干预。ELISA检测血清胰岛素的变化情况,RT-PCR检测肝脏组织GSK-3βmRNA表达水平,WB检测肝脏GSK-3β蛋白活性。结果大鼠砷暴露15周,与对照组比较,各染砷组大鼠血糖增加,L和H组大鼠出现胰岛素抵抗;与H组比较,HN组GSK-3βmRNA表达水平降低(P<0.05);与L组比较,LN组大鼠Ser9-GSK-3β蛋白水平增高(P<0.05);与H组比较,HN组大鼠Ser9-GSK-3β蛋白水平增高(P<0.05);与L组比较,LN组GSK3β蛋白活性降低(P<0.05);与H比较,HN组GSK-3β蛋白活性降低(P<0.05)。结论砷可增加GSK-3β蛋白活性,抑制GSK-3β磷酸化,进而发生胰岛素抵抗,血糖升高,导致糖代谢紊乱。

关 键 词：砷暴露 糖代谢紊乱 大鼠  糖原合成酶激酶-3Β 磷酸化糖原合成酶激酶-3β  

分 类 号：R731.2]