文献类型：期刊文章

作　　者：白雪[1] 于露[1] 杨文强[1] 何鑫[1] 杨新生[2] 杨菁[1]

BAI Xue;YU Lu;YANG Wenqiang;HE Xin;YANG Xinsheng;YANG Jing(Department of Biochemistry and Molecular Biology,College of Basic Medical Sciences,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121001,China;Department of Surgery,Jinzhou Health School,Jinzhou 121001,China)

机构地区：[1]锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,辽宁锦州121001 [2]锦州卫生学校外科教研室,辽宁锦州121001

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：辽宁省科技厅自然科学基金项目(20170540367)。

年　　份：2021

卷　　号：47

期　　号：2

起止页码：330-337

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨肌肽对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞(AS)炎症因子释放的影响,初步阐明其作用机制。方法:体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化,随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组(10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽)。对照组只加入完全培养基,LPS组培养基中加入终浓度为1 mg·L~(-1)LPS,体外刺激细胞24 h构建炎症损伤模型,LPS+肌肽组培养基中预先分别加入10、30和90 mmol·L~(-1)肌肽,培养1 h后再加入终浓度为1 mg·L~(-1)的LPS。MTT法检测各组AS存活率,ELISA法检测各组AS培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,DCFHDA探针法检测各组AS中活性氧(ROS)水平,Hoechst 33258荧光染色法检测各组AS凋亡率,免疫荧光染色法测定各组AS中磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况和p-NF-κB p65阳性细胞数,采用Western blotting法检测各组AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组AS存活率明显降低(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显升高(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+肌肽组AS存活率明显升高(P<0.05),AS培养液中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05),AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显降低(P<0.05),AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:肌肽可抑制LPS引起的AS中炎症因子IL-1β和TNF-α释放,其机制可能与肌肽抑制LPS诱导AS中ROS生成、进而抑制NF-κB p65激活有关。

关 键 词：肌肽 脂多糖 星形胶质细胞  炎症因子 核转录因子κB p65  

分 类 号：Q78]