文献类型：期刊文章

作　　者：都屹泓[1] 孙焱[1] 杨若愚[2] 王丽岩[2] 蔡明[2]

Du Yihong;Sun Yan;Yang Ruoyu;Wang Liyan;Cai Ming(Sports and Health College,East China Jiaotong University,Nanchang 330013,Jiangxi Province,China;College of Rehabilitation Sciences,Shanghai University of Medicine&Health Sciences,Shanghai 201318,China)

机构地区：[1]华东交通大学体育与健康学院,江西省南昌市330013 [2]上海健康医学院康复学院,上海市201318

出　　处：《中国组织工程研究》

基　　金：教育部人文社会科学研究青年基金(20YJCZH001),项目负责人:蔡明

年　　份：2021

卷　　号：25

期　　号：29

起止页码：4743-4749

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、EMBASE、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景:临床上,轻度认知障碍是正常衰老认知下降与阿尔茨海默症早期之间的过渡状态,被认为是预防或改变阿尔茨海默症退行性变的最佳阶段。近年来,越来越多的研究表明,神经炎症是轻度认知障碍的核心发病机制和主要早期病理特征之一。目的:综述国内外神经炎症导致轻度认知障碍的机制研究进展。方法:英文检索词为“neuroinflammation,mild cognitive impairment,proinflammatory cytokines,microglia,astroglia,NLRP3,NF-κB,TNF-α,CD40”,中文检索词为“神经炎症,轻度认知障碍,促炎细胞因子,小胶质细胞,星形胶质细胞,NLRP3炎症小体,核因子κB,肿瘤坏死因子α,白细胞分化抗原40”,检索2000至2020年PubMed、CNKI、万方数据库中收录的轻度认知障碍神经炎症机制研究的相关文献,进行总结分析。结果与结论:①由一系列复杂的因素,例如糖尿病、肥胖症和脑创伤等引起的慢性系统性炎症,以及脑内β-淀粉样蛋白沉积、能量代谢障碍和衰老引起的神经元、脑内细胞死亡等,共同导致脑内神经炎症的产生并且激活胶质细胞,被激活的胶质细胞持续释放肿瘤坏死因子α、NLRP3、核因子κB、CD40等炎症因子,造成脑内神经元、突触等受到损伤,最终导致认知功能受损;②因此调节神经炎症有望成为轻度认知障碍有效的治疗策略。

关 键 词：轻度认知障碍 神经炎症 星形胶质细胞  小胶质细胞  信号通路  NLRP3  核因子ΚB 肿瘤坏死因子α  CD40

分 类 号：R459.9] R318[临床医学类]