文献类型：期刊文章

作　　者：郭晗[1] 张本斯[1] 施荣杰[2] 施雨辰[3] 石纯[1]

GUO Han;ZHANG Ben-si;SHI Rong-jie;SHI Yu-chen;SHI Chun(Department of Human Anatomy of Basic Medical College,Dali University,Dali,Yunnan Province 671003,China)

机构地区：[1]大理大学基础医学院人体解剖学教研室,云南大理671003 [2]大理大学第一附属医院消化内科,云南大理671003 [3]南华大学衡阳医学院,湖南衡阳421000

出　　处：《解剖学研究》

基　　金：国家自然科学基金(81960264);大理大学神经生物学创新团队(202005AF150014);云南省李云庆专家工作站(ZKLX2019108)。

年　　份：2021

卷　　号：43

期　　号：1

起止页码：20-25

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探究PI3K/Akt通路对TNF-α介导的下丘脑GnRH释放减少的调节作用和机制。方法采用FOXO3a敲低的GT1-7细胞系,用PI3K激活剂740Y-P和TNF-α处理细胞,采用ELISA检测培养基中的GnRH水平。用Western blot检测细胞中(p)-IκBα和p-Akt的磷酸化蛋白含量,用免疫荧光法对FOXO3a和NF-κB的核定位进行检测。结果 PI3K/Akt通路的激活可促进FOXO3a核易位,进而逆转了TNF-α诱导的GNRH1基因抑制和NF-κB激活。通过这一机制可防止TNF-α对GT1-7细胞释放GnRH的抑制效应。结论 PI3K/Akt通路的激活有助于防止衰老相关的下丘脑GnRH释放减少。

关 键 词：促性腺激素释放激素 衰老  NF-ΚB FOXO3A

分 类 号：R338]