文献类型：期刊文章

作　　者：白芸[1] 李永臻[2] 祁艳娟[3] 龙启福[2]

BAI Yun;LI Yongzhen;QI Yanjuan;LONG Qifu(Department of Pharmacy,Qinghai Provincial Hospital,Xining 810000,China;Basic Medical Research Center,Medical College of Qinghai University,Xining 810000;Radiation Therapy Department,Qinghai University Affiliated Hosptial,Xining 810000)

机构地区：[1]青海省人民医院药学部,西宁810000 [2]青海大学医学院基础医学研究中心,西宁810016 [3]青海大学附属医院放射治疗科,西宁810000

出　　处：《中国比较医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(31860030,21967018);青海省重点研发与转化计划(2019SF121);青海省基础应用研究计划(2018ZJ778)。

年　　份：2021

卷　　号：31

期　　号：2

起止页码：8-15

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄芪多糖(APS)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌Hep G2细胞上皮细胞间质转型(EMT作用的分子机制。方法噻唑蓝(MTT)、Transwell法分别检测黄芪多糖与5-FU单独或联合使用对Hep G2细胞增殖、侵袭的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测黄芪多糖与5-FU单独或联合使用时对Hep G2细胞EMT相关因子表达的影响。结果黄芪多糖与5-FU单独或联合使用均能抑制Hep G2细胞的增殖、迁移;均能上调Hep G2细胞内钙粘附蛋白E(E-cadherin)表达、下调波形蛋白(vimentin)和趋化因子受体4(CXCR4)表达;总体趋势为785.26μmol/L黄芪多糖+23.90μmol/L 5-FU>392.63μmol/L黄芪多糖+23.90μmol/L 5-FU>392.63μmol/L黄芪多糖>23.90μmol/L5-FU>空白对照。结论黄芪多糖联合5-FU具有协同抑制肝癌细胞生长转移的作用,其机制可能与抑制EMT有关。

关 键 词：黄芪多糖 5-FU EMT转化  HEPG2细胞 肝癌

分 类 号：R-33]