文献类型：期刊文章

作　　者：王星[1] 余万[2] 黄保胜[3]

Wang Xing;Yu Wan;Huang Baosheng(China Pharmaceutical University,College of Pharmacy,Pharmacology Dept,Nanjing 211198;Dept of Neurosurgery,Affiliated Hospital of Traditional Chinese and Western Medicine Nanjing University of Chinese Medicine,Nanjing 210028;Dept of Neurosurgery,Sir Run Run Hospital,Nanjing Medical University,Nanjing 211166)

机构地区：[1]中国药科大学药学院药理系,南京211198 [2]南京中医药大学附属中西医结合医院神经外科,南京210028 [3]南京医科大学附属逸夫医院神经外科,南京211166

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：江苏省自然科学基金(编号:BK20180574、BK20171064);江苏省“科教强卫”工程青年医学人才基金(编号:QNRC2016858)。

年　　份：2021

卷　　号：56

期　　号：2

起止页码：277-282

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨异甘草素(ISL)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后炎症反应的治疗作用及其可能机制。方法参照Feeney法建立大鼠TBI模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和ISL低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组10只。术后2 h ISL各组腹腔注射治疗1次,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续治疗7 d,每天1次。7 d后评价各组大鼠神经行为学表现,然后处死大鼠,测定各组大鼠脑组织含水量和炎症因子表达,同时测定各组大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)-TANK结合激酶1(TBK1)-IκB激酶复合物ε(IKKε)信号通路相关蛋白及mRNA表达水平。结果 ISL改善了TBI大鼠神经行为学表现,降低了脑组织含水量和炎症因子的表达,且TLR4-TBK1-IKKε信号通路的激活受到抑制,差异有统计学意义。结论 ISL对TBI后大鼠炎症反应保护作用机制可能与抑制TLR4-TBK1-IKKε信号通路表达有关。

关 键 词：异甘草素 创伤性脑损伤 炎症  TLR4-TBK1-IKKε信号通路  

分 类 号：R966]