文献类型：期刊文章

作　　者：李淑兰[1] 贺倩倩[1] 宫凯凯[2] 满玉清[1]

Li Shulan;He Qianqian;Gong Kaikai(Dept of Pharmacy,Affiliated Hospital of Binzhou Medical College,Binzhou 256603;Laboratory of Cancer Reserch,Affiliated Hospital of Binzhou Medical College,Binzhou 256603)

机构地区：[1]滨州医学院附属医院药学部,滨州256603 [2]滨州医学院附属医院肿瘤研究实验室,滨州256603

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：山东省医药卫生科技发展计划项目(编号:2017WS801)。

年　　份：2021

卷　　号：56

期　　号：1

起止页码：43-48

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨姜黄素(Cur)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法采用不同浓度梯度Cur(0、10、20、40μmol/L)处理正常培养的SGC-7901细胞。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测在不同时间点(24、48、72 h)细胞增殖能力变化;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况;流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期变化;Western blot检测PI3K/p53信号通路相关蛋白表达变化。结果 MTT结果显示,与对照组比较,Cur呈浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;细胞荧光染色结果显示Cur处理组的细胞亮蓝色荧光强度减弱;流式细胞术结果显示,与对照组比较,不同浓度Cur处理组细胞凋亡率增加(P<0.05,P<0.01),G0/G1期细胞出现阻滞(P<0.01);Western blot结果显示,与对照组比较,不同浓度Cur组细胞PI3K蛋白表达量、Akt磷酸化水平均降低(P<0.01),而p21和p53蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01)。结论 Cur能抑制SGC-7901细胞的增殖效应,通过诱导细胞发生G0/G1期阻滞进而促进其凋亡进程,这可能与其对PI3K/p53信号通路的调控密切相关。

关 键 词：姜黄素 人胃癌细胞 增殖 凋亡 PI3K/p53信号通路  细胞周期  

分 类 号：R285.5[中药学类] R735.2[中医学类]