文献类型：期刊文章

作　　者：孔令伟[1] 吕宪宝[1]

KONG Lingwei;LYU Xianbao(Department of Urology, Chengwu Hospital Affiliated to Taishan Medical College & Chengwu County People's Hospital, Tai'an 274200,China)

机构地区：[1]泰山医学院附属成武医院(成武县人民医院)泌尿外科,山东泰安274200

出　　处：《中国肿瘤外科杂志》

年　　份：2021

卷　　号：13

期　　号：1

起止页码：70-75

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究miR-145靶向调控锌指蛋白转录因子5(KLF5)抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移的机制。方法miR-145 mimics对BIU-87细胞进行转染,实验分为对照组、miR-145阴性对照组、miR-145 mimics组,SV-HUC-1细胞作为SV-HUC-1组。实时荧光定量法(RT-qPCR)测定转染后BIU-87细胞中miR-145表达水平,蛋白印迹法(WB)测定KLF5、PI3K、AKT、p-AKT、PCNA、MMP-9、MMP-2、E-cadherin表达水平,MTT法测定转染后BIU-87细胞活性,Transwell小室实验测定转染后BIU-87细胞侵袭能力,划痕实验测定转染后BIU-87细胞体外迁移能力。TargetScan数据库预测miR-145的靶基因并采用荧光素酶报告实验进行验证。结果与SV-HUC-1细胞组相比,BIU-87细胞对照组miR-145表达水平明显降低(P<0.05),KLF5、PI3K表达水平和AKT磷酸化水平显著升高(P<0.05);与对照组、miR-145阴性对照组相比,miR-145 mimic组BIU-87细胞活性、侵袭能力、迁移能力明显降低(P<0.05),miR-145、E-cadherin表达水平显著升高(P<0.05),KLF5、PI3K、PCNA、MMP-9、MMP-2表达水平和AKT磷酸化水平明显降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示KLF5是miR-145靶基因,双荧光素酶实验证实KLF5是miR-145作用靶点。结论miR-145靶向下调KLF5表达水平,阻断PI3K/AKT通路激活从而抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移。

关 键 词：MIR-145 锌指蛋白转录因子  增殖 侵袭  迁移

分 类 号：R73]