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姜黄素通过miR-146a抑制NF-κB信号通路保护大鼠糖尿病肾病的机制研究
Studies on protective mechanism of curcumin by inhibiting NF-kappaB signaling pathway via miR-146a in mice with diabetic nephropathy
文献类型:期刊文章
CHEN Jing;WANG Qian;WANG Kai;LI Wen-jian;LI Yi-ming(Department of Clinical Laboratory, Orthopedics Hospital of Huanghua City, Hebei Province, Huanghua 061100, China;Department of Endocrinology, the Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050000, China;Department of Surgery, Liqun Hospital of Putuo District in Shanghai, Shanghai 200061, China;Department of Clinical College, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, China)
机构地区:[1]河北省黄骅市骨科医院检验科,河北黄骅061100 [2]河北医科大学第二医院内分泌科,河北石家庄050000 [3]上海市普陀区利群医院普外科,上海200061 [4]河北医科大学临床学院,河北石家庄050017
基 金:河北省医学科学研究课题计划(20190547)。
年 份:2021
卷 号:42
期 号:2
起止页码:134-139
语 种:中文
收录情况:CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊
摘 要:目的探讨姜黄素对糖尿病肾病肾脏损伤的保护作用及机制研究。方法将SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和姜黄素干预治疗组(CT组)。干预治疗4周后,检测各组大鼠肾脏组织的病理改变以及Nephrin蛋白变化情况;实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测miR-146a和促炎因子、纤维化因子表达情况。收集不同培养条件下HBZY-1细胞,检测miR-146a mRNA表达情况;利用转染技术,将miR-146a minics转染入高糖培养条件下的HBZY-1细胞中,检测miR-146a、Traf6、促炎因子和纤维化因子mRNA表达情况以及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65蛋白变化情况。结果与N组比较,DN组血糖(blood glucose,BG)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿白蛋白肌酐比值(urine albumin creatine ratio,UACR)均明显升高,CT组BG、BUN、SCr和UACR含量降低,差异有统计学意义。肾脏病理切片和Western blot结果均显示,与N组比较,DN组肾脏组织损伤,而CT组肾脏组织损伤缓解。实时定量PCR结果显示,与N组相比,DN组miR-146a表达降低,促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和纤维化因子转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)表达升高;而与DN组比较,CT组miR-146a表达则升高,细胞因子表达则降低,差异有统计学意义。分别用0、5μmol/L、15μmol/L和25μmol/L浓度姜黄素刺激HBZY-1细胞24 h后,miRNA-146a mRNA表达逐渐升高;分别用含有4.5 mmol/L(L-HC组)、15 mmol/L(M-HC组)和25 mmol/L(H-HC组)葡萄糖的培养液培养细胞,miRNA-146a mRNA表达逐渐降低。将miR-146a minics和negative control(NC)转染到高糖培养条件下HBZY-1细胞中,H-HC miR-146a组中,miR-146a mRNA表达明显高于H-HC miR-NC组,而H-HC组与H-HC miR-NC组之间差异无统计学意义;与H-HC miR-NC组比较,H-HC miR-146a组中靶基因Traf6�
关 键 词:姜黄素 糖尿病肾病 核因子ΚB
分 类 号:R589.1]
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