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期刊文章详细信息

丹酚酸A抑制TLR4/JNK MAPK改善棕榈酸诱导的心肌细胞损伤    

Salvianolic acid A improves palmitie acid-induced lipotoxicity in cardiomyocyte via inhibiting TLR4/JNK MAPK

  

文献类型:期刊文章

作  者:徐甜甜[1] 吴相尧[1] 皮爱文[1] 柴惠[1,2] 张斌[3] 王邦才[3] 窦晓兵[1,2] 朱林文思[4]

XU Tiantian;WU Xiangyao;PI Aiwen;CHAI Hui;ZHANG Bin;WANG Bangcai;DOU Xiaobing;ZHU Linwensi(School of Life Science,Zhejiang Chinese Medical University,Hangzhou 310053,Zhejiang,China;Institute of Molecular Medicine,Zhejiang Chinese Medical University,Hangzhou 310053,Zhejiang,China;Department of Gastroenterology,Ningbo Traditional Chinese Medicine Hospital,Ningbo 315000,Zhejiang,China;Department of Gastroenterology,The First Affiliated Hospital of Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine,Hangzhou 310003,Zhejiang,China)

机构地区:[1]浙江中医药大学生命科学学院,浙江杭州310053 [2]浙江中医药大学分子医学研究所,浙江杭州310053 [3]宁波市中医院消化内科,浙江宁波315000 [4]浙江中医药大学附属第一医院消化科,浙江杭州310003

出  处:《中国临床药理学与治疗学》

基  金:国家自然科学基金(81773981);浙江中医药大学校级科研基金-2019年度国家自然科学基金预研专项(2019ZG43,2019ZG44,2019ZG47,771200F027);浙江中医药大学2020年校级科研基金重点项目(2020ZZ09)。

年  份:2021

卷  号:26

期  号:2

起止页码:121-128

语  种:中文

收录情况:CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘  要:目的:研究丹酚酸A对脂毒性诱导的H9C2心肌细胞损伤的改善作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸体外诱导建立H9C2心肌细胞脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶法检测细胞损伤,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞存活率,采用罗丹明123染色观察心肌细胞线粒体膜电位变化,采用蛋白免疫印迹技术研究丹酚酸A改善作用的分子机制。结果:浓度为400μmol/L的棕榈酸可显著导致H9C2心肌细胞脂毒性损伤(P<0.05)。不同浓度(10、20、40、80μmol/L)丹酚酸A暴露对心肌细胞无毒性作用(P>0.05)。丹酚酸A干预显著改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤及细胞线粒体膜电位降低(P<0.05)。激活Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)可显著增强脂毒性诱导的心肌细胞损伤(P<0.05),而抑制TLR4显著减轻棕榈酸诱导的细胞脂毒性(P<0.05)。此外,丹酚酸A显著抑制棕榈酸诱导的TLR4及其下游c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK MAPK)(P<0.05)。结论:丹酚酸A改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤,该保护作用可能与其抑制TLR4/JNK MAPK信号通路有关。

关 键 词:丹酚酸A 棕榈酸 TOLL样受体4 脂毒性 心肌细胞

分 类 号:R543] R965.2]

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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