文献类型：期刊文章

作　　者：董利利[1,2] 汤昱[1] 李敏[1] 陈超辉[1] 王静[1] 张亚利[2] 张磊[1]

Dong Lili;Tang Yu;Li Min(Department of Respiration,Childrens Hospital Affiliated to Zhengzhou University,Zhengzhou 450018)

机构地区：[1]郑州大学附属儿童医院河南省儿童医院郑州儿童医院呼吸科,河南郑州450018 [2]温州医科大学药学院化学生物学研究中心,浙江温州325035

出　　处：《中国现代医药杂志》

基　　金：河南省医学科技攻关计划(联合共建项目)基金资助项目(编号:2018020621)。

年　　份：2021

卷　　号：23

期　　号：2

起止页码：1-6

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的观察查尔酮衍生物DL32在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠中的作用及DL32对大鼠肺组织TLR4/MD-2复合物形成的影响。方法大鼠分为空白对照组,DL32单纯给药组,LPS模型组与DL32预防组。气管滴注LPS(5mg/kg)或等量的生理盐水24h后收取样本。HE染色及病理评分观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化检测巨噬细胞的浸润;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、总细胞数、中性粒细胞数及肺组织中中性粒细胞的活性;ELISA法检测BALF中TNF-α的蛋白水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测大鼠肺组织中TNF-α及IL-6 mRNA的表达;免疫共沉淀检测肺组织中TLR4/MD-2复合物的形成情况。结果 DL32可缓解LPS诱导的肺组织病理损伤(P<0.05),减轻BALF蛋白渗出(P<0.05),减少炎症细胞的浸润及炎症因子释放(P<0.05),抑制TLR4/MD-2复合物的形成。结论查尔酮衍生物DL32可通过抑制TLR4/MD-2复合物的形成缓解LPS诱导的大鼠ALI。

关 键 词：查尔酮 TLR4/MD-2  急性肺损伤 脂多糖

分 类 号：R285.5[中药学类]