文献类型：期刊文章

作　　者：石哲玮[1] 刘胜新[1] 秦铖璠[2] 章柳萍[3] 钱彩珍[1]

SHI Zhewei;LIU Shengxin;QIN Chengfan;ZHANG Liuping;QIAN Caizhen(Department of Cardiology,Zhuji People’s Hospital of Wenzhou Medical University,Shaoxing 311800,China;The Second Clinical Medical College,Wenzhou Medical University,Wenzhou 325035,China;Department of Cardiology,Zhuji Traditional Chinese Medicine Hospital,Shaoxing 311800,China)

机构地区：[1]温州医科大学附属诸暨医院心血管内科,浙江绍兴311800 [2]温州医科大学第二临床医学院,浙江温州325035 [3]诸暨市中医医院心血管内科,浙江绍兴311800

出　　处：《温州医科大学学报》

基　　金：浙江省医药卫生科技计划项目(2020371419,2021453528);浙江省医药卫生科技青年人才项目(2019329308);诸暨市医药卫生科技计划项目(2019YW051);浙江省医学会科研基金资助项目(2018ZYC-A112);绍兴市级医卫类科技计划项目(2020A13084)。

年　　份：2021

卷　　号：51

期　　号：2

起止页码：99-104

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:阐明miR-155在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用并探究其调控机制。方法:将体外培养的NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组、Ang Ⅱ组、NC miRNA处理组、miR-155 inhibitor处理组、溶剂对照组和蛋白激酶B(AKT)激动剂处理组,予相应处理。CCK8法检测细胞增殖能力,Western blot法检测EMT相关蛋白、TGF-β蛋白表达水平以及AKT磷酸化水平,qPCR检测miR-155表达水平,免疫荧光染色检测Collagen Ⅰ蛋白荧光强度。结果:随着Ang II浓度增加,细胞增殖能力、TGF-β以及EMT相关蛋白表达水平显著增加,miR-155表达水平显著上调(均P<0.05)。与Ang II组相比,miR-155 inhibitor处理组miR-155表达水平、EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05);与miR-155 inhibitor处理组和溶剂对照组相比,AKT激动剂处理组EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著上调(均P<0.05)。结论:miR-155可通过调控AKT信号通路促进Ang Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。

关 键 词：上皮-间充质转化 血管紧张素Ⅱ  MIR-155 蛋白激酶B

分 类 号：R714.252]