文献类型：期刊文章

作　　者：王胜男[1,2] 葛菲[3] 蔡田雨[2,4] 齐世美[1,2] 戚之琳[1,2]

WANG Shengnan;GE Fei;CAI Tianyu;QI Shimei;QI Zhilin(Department of Biochemistry and Molecular Biology,Wannan Medical College,Wuhu 241002,China;Anhui Provincial Key Laboratory of Active Biological Macro-molecules,Wannan Medical College,Wuhu 241002,China;School of Pharmacy,Wannan Medical College,Wuhu 241002,China;School of Clinical Medicine,Wannan Medical College,Wuhu 241002,China)

机构地区：[1]皖南医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽芜湖241002 [2]皖南医学院安徽省活性生物大分子重点实验室,安徽芜湖241002 [3]皖南医学院药学院,安徽芜湖241002 [4]皖南医学院临床医学院,安徽芜湖241002

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81601380,81872371);安徽高校自然科学研究项目重大项目(KJ2016SD59,KJ2019ZD31);皖南医学院博士启动基金(WK2014RC05);活性生物大分子研究省级重点实验室项目(1306C083008);国家级大学生创新创业训练计划项目(201910368005)。

年　　份：2021

卷　　号：41

期　　号：1

起止页码：87-92

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨二氢杨梅素(DHM)对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用及潜在分子机制。方法BGC-823细胞常规培养,实验分为对照组和不同浓度的DHM处理组。不同浓度的DHM(0、40、60、80、100、120μg/mL)处理细胞24 h,CCK-8实验检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Tranwell实验检测细胞迁移能力;ELISA检测MMP-2和MMP-9的表达水平;Western blot检测N-cadherin、E-cadherin、CyclinD1、CyclinE1、HSP70、HMGB1的表达及Akt、stat3的磷酸化。结果CCK-8表明,DHM浓度依赖性的抑制胃癌细胞的存活;克隆形成实验显示,DHM处理组,细胞克隆数明显低于与对照组(P<0.05);Transwell结果发现,DHM处理组,迁移的细胞数量明显低于对照组(P<0.05);Western blotting结果表明,DHM能够抑制周期蛋白Cyclin D1,E1和间质细胞标志蛋白N-cadherin的表达,增强上皮细胞标志蛋白E-cadherin的表达;明显抑制Akt和stat3的磷酸化和HMGB1的表达;ELISA结果显示,DHM浓度依赖性的抑制MMP-2,MMP-9的水平(P<0.05)。结论DHM通过抑制Akt/stat3信号途径的活化以及HMGB1的表达,抑制胃癌细胞的增殖和迁移。

关 键 词：二氢杨梅素 胃癌 增殖  迁移  Akt/STAT3信号途径  HMGB1

分 类 号：R285[中药学类]