文献类型：期刊文章

作　　者：仇同同[1] 邓玉春[1] 王翠喆[1] 唐慧[1,2] 杨欣[1] 张君[1]

QIU Tongtong;DENG Yuchun;WANG Cuizhe;TANG Hui;YANG Xin;ZHANG Jun(School of Medicine/Key Laboratory of Xinjiang Endemic and Ethnic Disease,Shihezi University,Shihezi,Xinjiang 832000,China;Science and Technology Department of Shihezi University,Shihezi,Xinjiang 832000,China)

机构地区：[1]石河子大学医学院/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832000 [2]石河子大学科研处,新疆石河子832000

出　　处：《石河子大学学报（自然科学版）》

基　　金：国家自然科学基金项目(81660137)。

年　　份：2020

卷　　号：38

期　　号：6

起止页码：734-740

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的通过体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,探讨肥胖个体中高水平的血清游离脂肪酸(FFA)是否抑制Krüppel样因子15(KLF15)的表达,并尝试探索其可能的分子通路。方法0.8 mmol·L^-1 FFA混合液(棕榈酸∶油酸=1∶2),刺激体外培养的3T3-L1成熟脂肪细胞,同时运用阻断剂AH7614和GW1100分别阻断游离脂肪酸受体4(FFAR4)和游离脂肪酸受体1(FFAR1),qRT-PCR和Western Blot技术检测脂肪细胞FFAR4、FFAR1、KLF15、Adipolin、GLUT4和磷酸化的p38 MAPK水平,葡萄糖氧化酶法检测上清液中葡萄糖浓度。结果(1)0.8 mmol·L^-1 FFA混合液能够显著促进脂肪细胞FFAR4的表达,抑制KLF15、Adipolin、GLUT4和FFAR1的表达和脂肪细胞葡萄糖消耗(P<0.05),同时对磷酸化的p38 MAPK无影响;(2)阻断FFAR4后,0.8mM FFA混合液对脂肪细胞KLF15、Adipolin、GLUT4的表达和葡萄糖消耗的抑制作用消失(P<0.05),对磷酸化水平的p38 MAPK无影响;(3)0.8 mmol·L^-1 FFA混合液作用于脂肪细胞的同时阻断FFAR1后,脂肪细胞KLF15和GLUT4的mRNA表达水平进一步降低(P<0.01),而Adipolin的表达,磷酸化的p38 MAPK和上清液葡萄糖浓度无明显变化。结论高浓度FFA可能通过FFAR4通路抑制脂肪细胞KLF15的表达和葡萄糖消耗。

关 键 词：肥胖 脂肪细胞 游离脂肪酸 FFAR4/FFAR1  KLF15  

分 类 号：R34[基础医学类]