文献类型：期刊文章

作　　者：郭晓青[1] 王增文[2] 郁强[1] 来丽霞[1]

GUO Xiao-qing;WANG Zeng-wen;YU Qiang;LAI Li-xia(Department of Anorectal,China Japan Friendship Hospital,Beijing 100029,China;Department of Dermatology,Tsinghua University Hospital,Beijing 100084,China)

机构地区：[1]中日友好医院肛肠科,北京100029 [2]清华大学医院外科,北京100084

出　　处：《中国临床药理学杂志》

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：24

起止页码：4031-4034

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究miR-26a对大鼠急性全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法 SD大鼠在大鼠背部以脊柱为中心轴线,切取全层皮肤达深筋膜层,制备急性全层皮肤缺损创面模型。将大鼠随机分为模型组、实验组,各15只。3 d后实验组大鼠于创面基底分别注射50μmol·L-1 mmu-miR-26a-5p抑制剂0.1 mL,模型组注射等量无菌生理盐水,隔天注射1次,连续观察14 d。观察大鼠模型创面愈合情况;以Masson染色观察大鼠创面组织病理学变化;以酶联免疫吸附法测定大鼠创面皮肤组织纤维连接蛋白指标水平;以蛋白质印迹(WB)法检测大鼠创面组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化smad3(P-smad3)蛋白表达。结果模型组、实验组治疗后7 d创面愈合率分别为(37.26±5.26)%,(45.69±2.15)%;治疗后14 d分别为(58.46±4.26)%,(75.48±4.19)%。模型组、实验组大鼠治疗后3d的创面组织纤维连接蛋白分别为(16.52±4.15),(20.46±3.15)mg·L-1;治疗后7 d分别为(26.48±6.35),(60.15±4.23)mg·L-1;治疗后14 d分别为(22.15±2.39),(55.63±3.96)mg·L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后7,14 d,与模型组相比,实验组TGF-β1、P-smad3表达量升高(P<0.05);与治疗后7 d比较,治疗后14 d实验组的TGF-β1、P-smad3表达量降低(均P<0.05)。结论 miR-26a可激活TGF-β1/Smad3信号通路,诱导创面肉芽组织形成,增加创面皮肤组织中纤维连接蛋白含量,促进创面损伤修复。

关 键 词：急性全层皮肤缺损创面  愈合 转化生长因子-β1/Smad3信号通路  

分 类 号：R97]