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期刊文章详细信息

二氢杨梅素经激活SIRT1-AMPK通路抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积    

Dihydromyricin inhibited hepatic lipid deposition induced by high-fat diet in obese mice by activating SIRT1-AMPK pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:王紫涵[1] 罗金定[1] 吕慧婕[1] 田英入[2] 何剑琴[1] 奉水东[3] 凌宏艳[1]

WANG Zi-han;LUO Jin-ding;LYU Hui-jie;TIAN Ying-ru;HE Jian-qin;FENG Shui-dong;LING Hong-yan(Dept of Physiology,Hengyang Medical College,Public Health College,University of South China,Hengyang Hunan421001,China;Clinical Class 21,Grade 2017,Hengyang Medical College,Public Health College,University of South China,Hengyang Hunan421001,China;Dept of Social Medicine and Health Management,Public Health College,University of South China,Hengyang Hunan421001,China)

机构地区:[1]南华大学衡阳医学院生理学教研室,湖南衡阳421001 [2]南华大学衡阳医学院,湖南衡阳421001 [3]南华大学衡阳医学院公共卫生学院,社会医学与卫生事业管理学教研室,湖南衡阳421001

出  处:《中国药理学通报》

基  金:湖南省自然科学基金资助项目(No 2018JJ2347);湖南省研究生科研创新项目(No CX20190754);南华大学大学生研究性学习和创新性实验计划项目(No 2018XJXZ16)。

年  份:2021

卷  号:37

期  号:1

起止页码:107-113

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质蓄积的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):①ND组:正常饲料;②ND+L-DHM组:正常饲料+低剂量DHM(125 mg·kg^-1·d^-1);③ND+H-DHM组:正常饲料+高剂量DHM(250 mg·kg^-1·d^-1);④HFD组:高脂饲料;⑤HFD+L-DHM组:高脂饲料+低剂量DHM;⑥HFD+H-DHM组:高脂饲料+高剂量DHM。记录小鼠体重;16周后,测空腹血脂;计算体脂重量;肝脏HE和油红O染色;荧光定量PCR和Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、ACC、FAS、SREBP-1和PPARα、CPT1的表达。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重、体脂、血清TG、TC、HDL水平明显增加;肝脏内脂肪蓄积增加,肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1表达增加,而PPARα、CPT1、SIRT1和AMPK表达下降。经DHM处理后,HFD小鼠上述指标发生逆转;但ND小鼠上述指标无明显改变。结论DHM可能通过激活SIRT1-AMPK通路抑制脂质合成,促进脂质分解,改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积。

关 键 词:二氢杨梅素 肥胖 肝脏脂质沉积  SIRT1-AMPK通路  脂质合成  脂质分解  

分 类 号:R-332[中药学类] R284.1[中医学类]

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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二级引证文献:

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同被引文献:

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